Zeckenprophylaxe und mögliche unerwünschte Arzneimittelwirkungen von Antiparasitika bei Hunden und Katzen

Unkategorisiert Ektoparasiten Sonstiges, Zecken TA, TH

Mit den steigenden Temperaturen zu Beginn des Frühjahrs steigt auch die Aktivität der hierzulande vorkommenden Zecken wieder an. Der so genannte „gemeine Holzbock“ (Ixodes ricinus) tritt bei Hunden und Katzen auf, während die „Buntzecke“ (Dermacentor reticulatus) fast nur bei Hunden vorkommt. Der Befall mit diesen Blutsaugern ist für Hunde und Katzen nicht nur lästig, weil er z. B. zu Juckreiz und lokalen Hautentzündungen führen kann, sondern stellt aufgrund der möglichen Übertragung von Krankheitserregern ein erhebliches Gesundheitsrisiko für Mensch und Tier dar.

Seit einigen Wochen werden in verschiedenen Medien vermehrt Meldungen vermuteter unerwünschter Arzneimittelwirkungen (UAW) im Zusammenhang mit der Anwendung bestimmter Antiparasitika diskutiert. Dies betrifft vor allem Arzneimittel, in denen sich Isoxazoline befinden, eine neue gegen Zecken wirksame Wirkstoffgruppe. Hieraus sind in Deutschland gegenwärtig die Wirkstoffe Afoxolaner (NexGard®), Fluralaner (Bravecto®) und Sarolaner (Simparica®) zugelassen.

Zugelassene Tierarzneimittel: Geprüfte Verträglichkeit und Sicherheit

In Deutschland wurde die Verträglichkeit und Sicherheit bei sämtlichen für die Anwendung bei Hunden und Katzen zugelassenen Tierarzneimitteln, inklusive aller Mittel gegen Zeckenbefall, im Rahmen der Entwicklung nach den geltenden Zulassungsbestimmungen umfangreich geprüft und genau dokumentiert. Weiterhin werden UAWs stetig an das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit gemeldet und dort ausgewertet. Zusätzlich werden die zuständigen Zulassungsbehörden (z. B. die Europäische Arzneimittelbehörde) informiert. Nach aktuellem Kenntnisstand werden UAWs nach Anwendung von Isoxazolin-haltigen Präparaten nur selten, konkret bei weniger als 1 von 1.000 Anwendungen beobachtet.

Nur zugelassene, geprüfte Tierarzneimittel bieten Schutz

Die oben angesprochene Diskussion führt in manchen Fällen zur Verunsicherung bei TierhalterInnen, aber auch bei TierärztInnen. Es tritt die Frage auf, ob die Anwendung von gegen Zecken zugelassenen Arzneimitteln im Verhältnis zu den durch Zecken verursachten bzw. von ihnen übertragenen Krankheiten ein zu hohes Risiko darstellt. Teilweise wird in diesem Zusammenhang die Anwendung alternativer Mittel (z. B. Kokosöl oder Bernstein) empfohlen. Allerdings gibt es für keines der so genannten „alternativen Zeckenmittel“ wissenschaftlich belegte Daten, aufgrund derer von einem Schutz vor Zeckenbefall und von durch Zecken übertragenen Krankheiten bei Hunden und Katzen ausgegangen werden kann. Als unabhängige Expertenorganisation stellt ESCCAP Deutschland e.V. fest, dass lediglich zugelassene und hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Verträglichkeit geprüfte Tierarzneimittel einen Schutz vor Zeckenbefall und durch Zecken übertragenen Krankheiten bieten. Vor allem bei Hunden und Katzen, die sich auch im Freien aufhalten, ist ein derartiger Schutz jedoch für die vorbeugende Gesunderhaltung dringend zu empfehlen. Zum Schutz vor Zeckenbefall und von durch Zecken übertragenen Krankheiten stehen mehrere sehr wirksame und gut verträgliche Antiparasitika zur Verfügung. Die Wirksamkeit sämtlicher in Deutschland zugelassener, gegen Ektoparasiten wirksamer Präparate wurde durch gründliche experimentelle Studien und Felduntersuchungen belegt. Oft liegen auch Daten zur Verhinderung von durch Zecken übertragenen Infektionen vor. Dies gilt vor allem für die Verhinderung der Übertragung von Borrelien und Babesien.

Krankheitserreger und aktuelle Ausbreitung

Von dem in Deutschland im gesamten Bundesgebiet häufig vorkommenden Holzbock (Ixodes ricinus) werden u. a. Borrelien, Anaplasmen oder das Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Virus übertragen. Borrelien können verschiedene Krankheitserscheinungen, wie insbesondere Fieber und Gelenkentzündung, hervorrufen. Anaplasmen verursachen ebenfalls Fieber, Mattigkeit, gelegentlich Gelenkentzündungen und häufig Blutbildveränderungen (z. B. Thrombozytopenie). Borrelien kommen regional unterschiedlich in ca. 10 Prozent bis über 30 Prozent der Zecken vor, während in Feldstudien Anaplasmen in ca. 5 Prozent der erwachsenen I. ricinus-Zecken nachgewiesen wurden. Das sich offenbar weiter nach Norden ausbreitende FSME-Virus (2016 wurden erste autochthone, tödlich verlaufende Infektionen bei Hunden in Niedersachsen beschrieben) kann zu sehr schwer verlaufenden neurologischen Entzündungen führen. Die Buntzecke Dermacentor reticulatus ist vor allem als Vektor für Babesien, Parasiten, die rote Blutkörperchen (Erythrozyten) befallen, von Bedeutung. Diese Protozoen vermehren sich in den Erythrozyten und führen zu deren Zerstörung, so dass die Infektion u. a. zu Anämie (Blutarmut) und unbehandelt häufig zum Tod führt. Aktuell kommen sowohl die Buntzecke als auch die Hundebabesien in Deutschland lediglich regional vor. Allerdings wurden in den vergangenen Jahren z. B. in Berlin-Brandenburg vermehrt Fälle der Babesiose bei Hunden beobachtet. Für Hunde, die reisebegleitend in Regionen wie den Mittelmeerraum mitgenommen werden, ist ein Zeckenschutz von besonderer Bedeutung.

TierhalterInnen sollten ihre Tiere mit wirksamen Antiparasitika schützen

Nicht jeder Kontakt mit einer infizierten Zecke führt zu einer Infektion und nicht jede Infektion auch zu einer schwerwiegenden Erkrankung. Dennoch besteht aufgrund der vorherrschenden epidemiologischen Situation in Deutschland bei Hunden und Katzen, die sich regelmäßig im Freiland aufhalten, ein erhebliches Risiko einer Ansteckung und Erkrankung durch von Zecken übertragene Erreger. Daher empfiehlt ESCCAP Deutschland e.V., während der Zeckensaison Hunde und Katzen die einem Zeckenbefall ausgesetzt sind, durch die sachgerechte Anwendung wirksamer Antiparasitika vor Zeckenbefall sowie vor durch Zecken übertragene Krankheitserreger zu schützen. TierärztInnen sind für Hunde- und Katzenbesitzer kompetente Ansprechpartner und sollten für die Entscheidungsfindung, wie Zeckenschutz gegebenenfalls am besten zu erreichen ist, unbedingt hinzugezogen werden.

24. November 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Modul-Leitfaden 3 Bekämpfung von Ektoparasiten bei Hunden und Katzen

Auf 24 Faktenkarten erhalten Sie hier die wichtigsten Informationen zu verschiedene Ektoparasitenarten, die in Europa bei Hund und Katze vorkommen. Bestellen Sie den kostenfreien Modul-Leitfaden im praktischen DIN-A5-Format mit Ringbindung sowie robuster Oberfläche.

(Umfang: 24 Faktenkarten)

15. Oktober 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

ESCCAP Deutschland e.V. jetzt auch für Österreich aktiv

Unkategorisiert Allgemein Allgemein TA, TH

ESCCAP-Service steht österreichischen TierärztInnen und TierhalterInnen zur Verfügung

Da Österreich seit Oktober 2016 offizielles Mitglied von ESCCAP Deutschland e.V. ist, wird der parasitologische Expertenverband nun auch wieder in Österreich aktiv. Nach der Auflösung des eigenständigen Vereins ESCCAP Österreich im Jahr 2015 wird, unterstützt durch Prof. Dr. Joachims Mitgliedschaft, stattdessen ESCCAP Deutschland e.V. in Österreich vertreten sein. Prof. Dr. Anja Joachim ist Leiterin des Instituts für Parasitologie an der Veterinärmedizinischen Universität Wien und nationale Vertreterin von ESCCAP Österreich.

Die Ziele des European Scientific Counsel for Companion Animal Parasites (ESCCAP) sind sachgerechte Aufklärung und praxisnahe Empfehlungen, die helfen sollen, Hunde, Katzen, aber auch Menschen vor einem Befall mit Parasiten zu schützen. Die ESCCAP-Service-Angebote (Informationsflyer zur Entwurmung, Flöhe & Zecken, Toxoplasmose, Empfehlungen, u. v. m.) stehen nun auch wieder Tierärztinnen und Tierärzten, veterinärmedizinischen Fachangestellten und TierhalterInnen aus Österreich kostenfrei zur Verfügung.

9. Oktober 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

3D-Abbildung des Hautwurm Dirofilaria repens

Dirofilaria repens: Besteht das Risiko einer Etablierung in Deutschland?

Unkategorisiert Allgemein Allgemein TA, TH

Neue Untersuchung zu Hautwürmern deutet auf potenzielles Verbreitungsrisiko in Brandenburg hin

Der Hautwurm Dirofilaria repens ist bislang in östlichen und südlichen Regionen Europas sowie in Afrika und Asien endemisch, kürzlich jedoch wurde er auch in der Region Berlin-Brandenburg bei Hunden, Moskitos sowie auch bei einem Menschen nachgewiesen. Im Juli 2016 wurde nun eine aktuelle Publikation vorgelegt, die sich zum Ziel setzte, genauere Daten hinsichtlich der Prävalenz von D. repens-Infektionen bei Hunden und anderen CVBD (caninen vector-borne Diseases) zu erhalten. Zwar reichen die aktuellen Ergebnisse derzeit nicht als Beweis für eine stattfindende Etablierung von D. repens aus, dennoch schätzen ExpertInnen das Risiko als hoch ein, da der Erreger wiederholt sowohl in Hunden als auch in Stechmücken nachgewiesen werden konnte. Um die Zahl der Hautwurm-Infektionen bei Hunden in Deutschland – und das damit verbundene potenziell ansteigende Risiko für die Gesundheit des Menschen – künftig zu überwachen, seien jedoch weitere Studien erforderlich, schlussfolgern die ForscherInnen der aktuellen Studie, darunter WissenschaftlerInnen vom Institut für Parasitologie und Tropenveterinärmedizin der Freien Universität Berlin um Prof. Georg von Samson-Himmelstjerna, Vorsitzender von ESCCAP (European Scientific Counsel Companion Animal Parasites) Deutschland e.V.

Während eine Infektion mit dem Hautwurm bei Hunden überwiegend klinisch unauffällig verläuft, spielt sie für den Menschen als deren Fehlwirt eine größere Rolle, da sie hier empfindliche Krankheiten auslösen kann. Nach dem Stich infizierter Stechmücken gelangen die Larven des Erregers ins Blut und erreichen schließlich diverse Organsysteme, darunter die Haut, Augen oder verschiedene innere Organe, und rufen entsprechende organspezifische Krankheitssymptome hervor.

Die Ursache für die Verbreitung des Hundehautwurms liegt nach Ansicht der WissenschaftlerInnen vor allem an veränderten klimatischen Bedingungen mit ausreichend langen durchgängigen Wärmeperioden. Darüber hinaus spielen bei der Verbreitung der Parasiten in Europa vermehrte Auslandsreisen mit Hund sowie die Einfuhr mit D. repens infizierter ausländischer Hunde eine Rolle. „Unbehandelt können die Parasiten in Hunden bis zu sieben Jahre persistieren“, weiß Prof. Egbert Tannich, Leiter der Abteilung für Molekulare Parasitologie am Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin (BNITM). Er betont, dass es besonders wichtig sei, möglichst viele befallene Hunde zu identifizieren und zu behandeln, um so eine Ausbreitung des Hundehautwurms zu unterbinden.

Prof. von Samson-Himmelstjerna rät zudem: „Bereits infizierte Tiere sollten über mindestens sechs Monate behandelt werden, und nach Absetzen der Medikation sollte regelmäßig darauf untersucht werden, ob wieder sogenannte Blutstadien auftreten.“ Weil die Entwicklungsdauer infektionstüchtiger Larven in den Stechmücken temperaturabhängig ist, sei eine gezielte Vorbeugung gegen den Erreger während der gesamten Mückensaison von März/April bis Oktober/November wichtig, um eine mögliche Infektionsgefährdung für den Menschen einzudämmen, betonte der Experte weiter.

In Deutschland ist zur Vorbeugung sowie zur Therapie bei befallenen Hunde einzig der Wirkstoff Moxidectin zugelassen. Zur Vorbeugung von D. repens-Infektionen bei Hunden kann nur eine regelmäßige monatliche Behandlung einen geeigneten Schutz bieten. Zur weiteren Reduktion eines Infektionsrisikos durch die Mücken eignen sich Repellentien sowie mechanische Schutzmaßnahmen wie Moskitonetze. Die Therapie einer bestehenden Infektion sollte mindestens sechs Monate andauern; auch nach dem Absetzen der Medikation sind regelmäßige Bluttests empfehlenswert. Die Entfernung von Hundehautwürmern beim Menschen kann chirurgisch erfolgen.

8. Oktober 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Bild von Peggy Choucair auf Pixabay

Welche Würmer gibt es beim Pferd?

Unkategorisiert Helminthen Würmer TA, TH

Wie die meisten Tiere, die auf einer Wiese grasen, sind auch Pferde immer wieder von Wurmbefall geplagt. Doch nicht nur Tiere auf der Weide, sondern auch solche, die hauptsächlich im Stall gehalten werden, können sich infizieren. Häufig sind die meisten oder sogar sämtliche Pferde des ganzen Pferdebestands betroffen. Um das Risiko von Erkrankungen durch Infektionen mit gastrointestinalen Parasiten zu minimieren, ist eine regelmäßige Entwurmung wichtig.

Grundsätzlich sind Pferde aller Altersgruppen und unabhängig von der Haltungsweise sowie gleich, ob es sich um Freizeit-, Zucht- oder Turnierpferde handelt, ständig in Gefahr, an Wurminfektionen zu erkranken. Zu den häufigsten Wurmarten beim Pferd zählen kleine und große Strongyliden, Spulwürmer, Bandwürmer und Pfriemenschwänze. Darüber hinaus kommen auch Zwergfadenwürmer, Großer Leberegel, Lungenwurm und Magenwürmer vor, sowie als ein weiterer gastrointestinaler Parasit die Dasselfliege.

Kleine Strongyliden

Mit kleinen Strongyliden oder auch Cyathostominen (sogenannte nicht-wandernde/nicht-migrierende Strongyliden) infizieren sich Pferde hauptsächlich auf der Weide, weniger im Stall. Beim Grasen nehmen sie infektionsfähige dritte Larvenstadien (L3) auf, die sich in der Schleimhaut des Verdauungstraktes zum vierten Larvenstadium entwickeln. Dieses gelangt in den Darm, wo es zum sogenannten adulten Stadium heranwächst. Der ausgewachsene Wurm produziert Eier, die vom Wirtstier dann mit dem Kot ausgeschieden werden – woraufhin sich im Freien zunächst im Ei und nach dem Schlupf als frei lebende Larven die Entwicklung zur L3 anschließt, bevor diese beim Grasen aufgenommen wird. So schließt sich der (Entwicklungs-)Kreis.
In der Regel sind kleine Strongyliden im Magen-Darm-Trakt relativ harmlos, doch wenn sehr viele die Darmwand besiedeln, schädigen sie die Schleimhaut. Die Folge: Infizierte Tiere magern ab, leiden an wiederholt auftretendem Durchfall und haben ein erhöhtes Kolikrisiko. Gefährlich werden kann ein Befall mit kleinen Strongyliden vor allem bei jüngeren Pferden bis zu sechs Jahren. In dieser Altersgruppe kommt es vergleichsweise häufig zu dem Krankheitsbild der „larvalen Cyathostominose„. Auch wenn diese in Bezug auf die gesamte Pferdepopulation nur sehr selten vorkommt (genaue Zahlen existieren nicht, aber die Inzidenz liegt vermutlich deutlich unter einem Prozent), ist sie aufgrund des in der Regel schwerwiegenden Verlaufs mit starkem Durchfall, Ödemen, erheblicher Abmagerung und mit einer teilweise über 50-prozentigen Mortalität ein wahres „Schreckgespenst“. Zum Nachweis der Cyathostominen-Infektion bzw. der von den Würmern ausgeschiedenen (Magen-Darm-Strongyliden-)Eier untersucht man Kotproben (sogenannter koproskopischer Nachweis) mittels Flotationsverfahren.

Zur Behandlung von kleinen Strongyliden kommen sogenannte Anthelminthika zum Einsatz. Allerdings haben zahlreiche Populationen der kleinen Strongyliden während der letzten Jahrzehnte Resistenzen gegen einige dieser Medikamente entwickelt. Um diesen Prozess möglichst nicht weiter zu befeuern, sollte man nicht häufiger behandeln als unbedingt nötig. ExpertInnen empfehlen, Fohlen und Jährlinge alle drei Monate gegen kleine Strongyliden zu behandeln, ausgewachsene Pferde etwa ein- bis zweimal jährlich. Bei Letzteren ist auch eine selektive Entwurmung nach Kotprobenuntersuchung bzw. in Abhängigkeit von der Anzahl ausgeschiedener Wurmeier möglich.

Weitere Informationen zu Kleinen Strongyliden

Große Strongyliden

Neben den nicht-wandernden kleinen Strongyliden, gibt es auch die eine Körperwanderung vollziehenden, sogenannten großen Strongyliden (zum Beispiel Strongylus vulgaris). Diese besitzen eine erhebliche Pathogenität und können daher für die Gesundheit der Pferde deutlich gefährlicher werden. Auch diese nehmen Pferde als Larven beim Weiden auf. Bevor die großen Strongyliden ihr eigentliches Ziel im Wirt erreichen – den Dickdarm – und dort zum erwachsenen Wurm heranreifen, durchwandern die Larven je nach Strongylus-Art monatelang entweder intestinale Gefäße oder verschiedene Organe wie Leber, Pankreas oder Niere und schädigen sie dabei. Anzeichen eines Befalls mit großen Strongyliden: Erkrankte Tiere leiden an z. T. hochgradiger Kolik, haben Durchfall, sind schwach und abgemagert und entwickeln teilweise eine Blutarmut. Besonders bei S. vulgaris-Infektionen kann die, aufgrund der Gefäßwandschädigungen entstehende thrombotisch-embolische Kolik, tödlich enden.
Da die Eier der großen und kleinen Strongyliden nicht zuverlässig voneinander unterschieden werden können, ist zur Differenzierung die Anzucht dritter Larven und deren mikroskopische Untersuchung erforderlich.
Auch bei großen Strongyliden sind Anthelminthika weiterhin das wichtigste Mittel in der Bekämpfung. Aufgrund des langen Entwicklungszyklus der Strongylus-Larven von mindestens sechs Monaten sollte zweimal im Jahr mit einem gegen diese Larven wirksamen Präparat behandelt werden, um so die Entstehung adulter Stadien zu vermeiden. Sowohl für große als auch für kleine Strongyliden gilt jedoch, dass ein mindestens einmal wöchentlich durchgeführtes Abäppeln der Weiden zur Reduzierung der Kontamination der Flächen mit infektiösen Larven beiträgt.

Weitere Informationen zu Großen Strongyliden

Spulwürmer (Parascaris equorum und Parascaris univalens)

Vor allem Fohlen und junge Pferde sind oft von den Dünndarm besiedelnden Spulwürmen – auch bekannt unter dem Sammelbegriff Askariden – betroffen. Ausgewachsene Spulwürmer sind gut bleistiftdick und können bis zu 50 Zentimeter lang werden. Da Spulwürmer sehr viele Eier legen, die ein befallenes Pferd wiederum mit dem Kot ausscheidet, kann ein einzelnes befallenes Tier sehr schnell seine ganze Umgebung infizieren. Erschwerend kommt hinzu, dass die sich in den Eiern entwickelnden Larven sehr widerstandsfähig und sogar frostbeständig sind. Sie können über Monate und sogar Jahre überleben, sodass verunreinigte Weiden und Ställe für Pferde eine ständige Gefahrenquelle darstellen.
Hat ein Tier infektiöse Spulwurmeier aufgenommen, entwickeln sie sich im Darm zu Larven, die über die Blutgefäße in Leber, Herz, Lunge und Kehlkopf gelangen. Vom Kehlkopf aus schluckt das Pferd sie erneut ab. Auf diese Weise gelangen die Larven erneut in den Dünndarm und reifen dort zu ausgewachsenen Würmern heran.
Spulwürmer schädigen auf ihrer Wanderung die Organe. In der Lunge äußert sich das beispielsweise durch Husten, auch bakterielle Infektionen können begünstigt werden. Der Wurmbefall im Dünndarm führt dazu, dass Tiere weniger Appetit haben und abmagern, außerdem wird das Fell rau. Bei massiven Infektionen kann es vor allem bei Fohlen zur vollständigen Verlegung des Darmes und somit zu Koliken kommen, teilweise sogar zur Perforation des Darmes.

Gegen Spulwürmer sind die auch gegen die großen und kleinen Strongyliden verwendeten Anthelminthika wirksam. PferdehalterInnen sollten nicht nur das betroffene Tier, sondern auch alle anderen Tiere gleichen Alters entwurmen. Ab einem Alter von zwei Monaten können Fohlen gegen Spulwürmer behandelt werden, die Behandlung sollte im ersten Lebensjahr etwa alle drei Monate mit unterschiedlichen Wirkstoffen wiederholt werden. Doch Vorsicht: Besonders auf Gestüten haben sich in den letzten Jahrzehnten vermehrt resistente Spulwurmpopulationen ausgebildet, da hier in der Vergangenheit zu häufig behandelt wurde.

Weitere Informationen zu Spulwürmern

Bandwürmer (Anoplocephala perfoliata, Anoplocephala magna und Paranoplocephala mamillana)

Die bei Pferden am häufigsten vorkommende Bandwurmart ist Anoplocephala perfoliata. Die Entwicklung dieser Parasiten schließt Moosmilben als Zwischenwirte ein, sodass die Infektion durch Aufnahme dieser mit den Bandwurmlarven infizierten Moosmilben beim Grasen erfolgt. Im Verdauungstrakt wachsen die Larven zu adulten Formen heran. Bei einem starken Befall können sie die Darmwand schädigen, die Kontraktionen vor allem des Blind- und Dickdarms stören und so Verstopfungen bzw. Koliken verursachen.
Bandwurminfektionen lassen sich über Kotprobenuntersuchungen sowie indirekt durch Serum- und Speicheltests nachweisen. Wollen PferdehalterInnen wissen, ob der Bestand betroffen ist, sollte Probenmaterial der gesamten Herde untersucht werden. Bei positivem Ergebnis der Kotprobenuntersuchung sollte man alle Pferde des Bestands entwurmen. Der Wirkstoff der Wahl ist hier Praziquantel.
Grundsätzlich wird auf Betrieben mit Bandwurmvorkommen wenigstens eine Behandlung einmal im Jahr und zwar im Spätherbst oder Winter empfohlen. Je nach Höhe des Risikos für einen Befall im Bestand kann eine weitere Anwendung im Sommer erforderlich sein.

Weitere Informationen zu Bandwürmern

Pfriemenschwänze (Oxyuris equi)

Mit dem Pfriemenschwanz Oxyuris equi können sich Tiere sowohl auf der Weide als auch im Stall infizieren. In der Regel ist der Befall harmlos, in einzelnen Fällen kann es jedoch während der Entwicklung der Würmer zu Entzündungen im Dickdarm kommen.
Einen O. equi-Befall kann man an haarlosen Stellen an der Schweifrübe und Hautirritationen am Anus erkennen. Der Grund: Die ausgewachsenen Würmer legen ihre Eier um den Anus des Pferdes herum ab, was zu starkem Juckreiz führt, so dass sich das Pferd häufig mit der Schweifrübe scheuert. Daher bezeichnet man Oxyuren auch als „Anuswürmer“.
Besteht der Verdacht auf „Oxyuren-Befall“, sollten die Eier der Pfriemenschwänze durch eine Klebestreifenprobe aus dem äußeren analen Bereich des Pferdes nachgewiesen werden. Gut wirksam sowohl gegen ausgewachsene Würmer als auch gegen die verschiedenen Larvenstadien sind Arzneimittel, die makrozyklische Laktone und Benzimidazole enthalten.

Weitere Informationen zum Pfriemenschwanz

Magendasseln/Dasselfliegen (Gasterophilus spp.)

Auch wenn Magendasseln keine Würmer sind, kommt bei einem Befall eine Wurmkur zum Einsatz. Denn die Parasiten nutzen ebenfalls den Magen-Darm-Trakt des Pferds für ihren Lebenszyklus. Je nach Art legen Dasselfliegenweibchen ihre Eier meist an verschiedenen Stellen im Fell des Pferdes ab. Von dort werden sie teilweise durch Ablecken oral aufgenommen und dringen in die Mundschleimhaut ein, von wo sie dann weiter nach distal bis zum Magen oder Darm wandern. Nach einigen Monaten im Darm scheidet das Pferd die Larven aus. Im Erdboden verpuppen sie sich, wachsen zu ausgewachsenen Fliegen heran und legen erneut ihre Eier auf Pferden ab.

Besonders bei starken Infektionen kann es während der Entwicklung der Larven in der Mundschleimhaut zu ausgeprägten Entzündungen kommen. Die am häufigsten vorkommende Art ist Gasterophilus intestinales, die sich als drittes Larvenstadium mit starken Mundhaken ausgestattet in die Magenschleimhaut heftet und dort über Monate verbleibt. Dies führt dort zu kraterförmigen Schädigungen der Schleimhaut und kann zu Inappetenz, Abmagerung und Kolik führen, eine Perforation der Darmwand ist allerdings sehr selten. Bei gering- bis mittelgradigen Infektionen zeigen die betroffenen Pferde in der Regel keine Krankheitserscheinungen.
Hat ein Pferd Magendasseln bzw. ist bekannt, dass diese im Bestand vorkommen, sollten die Pferde im Spätherbst mit makrozyklischen Laktonen behandelt werden. Zusätzlich sollten sie die Fliegeneier im Fell mithilfe eines speziellen Dassel-Messers entfernen und das Fell mit insektizidhaltigem Wasser waschen.

Weitere Informationen zu Magendasseln

Weitere gastrointestinale Parasiten sind

Zwergfadenwürmer (Strongyloides westeri): Der Zwergfadenwurm kommt besonders häufig bei Saugfohlen vor. Er nimmt unter den Pferdeparasiten eine Sonderstellung ein, da er – anders als alle anderen Pferdewürmer – einerseits als Parasit im Pferdedarm lebt und sich andererseits auch nicht-parasitisch in Erde oder Einstreu vermehren kann.
Großer Leberegel (Fasciola hepatica): Der große Leberegel kommt hauptsächlich bei Wiederkäuern vor, selten bei Pferden. Wenn doch, dann meist, wenn sich Pferde und Wiederkäuer Weiden teilen.
Lungenwürmer (Dictyocaulus arnfieldi): Der Lungenwurm zählt zu den Fadenwürmern (Nematoden) und tritt am häufigsten bei Eseln auf, selten auch bei Maultieren und Pferden. Wie beim Leberegel können Übertragungen vorkommen, wenn die unterschiedlichen Wirtstiere dieselben Weiden nutzen.
Magenwürmer (Trichostrongylus axei, Habronema spp. und Draschia megastoma): Auch der Magenwurm ist ein typischer Wiederkäuer-Parasit, der in Ausnahmen bei gleicher Weidenutzung auf Esel oder Pferde übertragen werden kann.

Weitere Informationen zu Vorkommen, Biologie, Klinik, Diagnose und Therapie der wichtigsten gastrointestinalen Parasiten finden Sie in der ESCCAP-Guideline „Empfehlungen zur Behandlung und Kontrolle gastrointestinaler Parasiten bei Pferden und anderen Equiden“

Pferde-Empfehlung jetzt herunterladen

Stand: Oktober 2019

Foto: Pferdekot mit typischen roten Stadien bestimmter kleiner Strongyliden-Arten (ESCCAP-Empfehlung Nr. 8: Mit freundlicher Genehmigung von A. Schmidt (geb. Meyer), Institut für Tierpathologie, Freie Universität Berlin, Jakub Gawor, Witold Stefanski Institute of Parasitology, Polish Academy of Sciences, Warschau, Polen, K. Seidl, Institut für Parasitologie und Tropenveterinärmedizin, Freie Universität Berlin)

3. Oktober 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Protozoen

Protozoen Einzeller TA

Protozoen

Inhalt

Einleitung
1. Individuelle Faktoren: Gesundheitsstatus, Haltung und Lebensumfeld
2. Bekämpfung intestinaler Protozoen
2.1. Giardia Intestinalis
2.2 Tritrichomonas foetus
2.3. Isospora spp.
2.4. Cryptosporidium spp.
2.5. Toxoplasma gondii
2.6. Neospora caninum
2.7. Hammondia spp.
2.8. Sarcocystis spp.
3. Bekämpfung von Parasitenstadien in der Umwelt
4. Prävention zoonotischer Parasitosen
5. Schulung von Praxisteam, Tierbesitzern und Öffentlichkeit

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Einleitung

Infektionen von Hunden und Katzen mit intestinalen Protozoen sind in Europa weitverbreitet. Abgesehen von wenigen Ausnahmen scheint es keinerlei Einschränkung hinsichtlich der geografischen Verbreitung zu geben. Die Infektionen werden von Flagellaten (Giardia sp. und Tritrichomonas sp.) und Kokzidien aus dem Unterstamm der Apicomplexa (Isospora spp., Cryptosporidium spp., Toxoplasma sp., Neospora sp., Hammondia spp. und Sarcocystis spp.) verursacht.

Infektionen mit Protozoen haben folgende charakteristische Gemeinsamkeiten:

Die klinischen Erscheinungen sind in den meisten Fällen unspezifisch.
Jungtiere sind häufiger infiziert als ältere Tiere.
Die Infektionen verlaufen häufig ohne klinische Symptome und sind oft selbstlimitierend. Dies erklärt die Anzahl an asymptomatischen Ausscheidern. Die Virulenz variiert innerhalb der einzelnen Gattungen.
Schwerwiegende klinische Symptome stehen sehr häufig mit Begleitinfektionen durch andere Erreger (Viren, Bakterien) in direktem Zusammenhang.
Negative Ergebnisse bei Kotuntersuchungen können eine Infektion nicht ausschließen.
Aufgrund fehlender wirksamer Präparate oder einer notwendigen Umwidmung kann sich die Behandlung als schwierig erweisen.
Einige Erreger sind Zoonoseerreger: Toxoplasma gondii, einige Genotypen von Giardia intestinalis oder Cryptosporidium spp.

In dieser Empfehlung werden folgende häufig verbreitete und klinisch relevante Protozoen dargestellt:

Giardia intestinalis (syn. G. duodenalis)
Tritrichomonas foetus
Isospora (syn. Cystoisospora) spp.
Cryptosporidium spp.
Toxoplasma gondii
Neospora caninum
Hammondia spp.
Sarcocystis spp.

Die vorliegende Empfehlung gibt einen Überblick über diese intestinalen Protozoen und deren Bedeutung. Ein wichtiges Anliegen ist, dem Leser praktikable Maßnahmen zur Behandlung und Bekämpfung zu vermitteln, um einer Infektion von anderen Tieren und Menschen vorzubeugen.

1. Individuelle Faktoren: Gesundheitsstatus, Haltung und Lebensumfeld

Maßnahmen zur Bekämpfung von Protozoen müssen individuell an die Patienten angepasst werden. Bestimmte Faktoren erfordern intensivere Maßnahmen, während sich bei anderen ein weniger inten- sives Vorgehen rechtfertigen lässt. Folgende Aspekte sind zu berücksichtigen:

Tier

Das Risiko einer Erkrankung infolge von Protozoen-Infektionen ist für Hunde- und Katzenwelpen höher als für ältere Tiere. Adulte Tiere (insb. Zuchttiere) können eine permanente/wiederkehrende Infektionsquelle für andere Tiere (insb. Welpen) darstellen, obwohl sie nach einer Infektion häufig eine Immunität entwickeln und selten klinische Symptome zeigen.

Haltung

Die Haltung von mehreren Hunden und Katzen in enger Gemeinschaft (Zwinger, Tierheim, Tierpension) erhöht das Risiko von Protozoen-Infektionen, die direkt übertragen werden, wie z. B. Giardia intestinalis, Tritrichomonas foetus, Cryptosporidium spp. oder Isospora spp. Der Freigang von Katzen ist ein weiterer Risikofaktor.

Ernährung

Hunde und Katzen, die mit rohem Fleisch und Innereien ernährt werden (z. B. beim BARFen) und/ oder Wildnager fressen, mit Fötus- oder Plazentamaterial in Kontakt kommen können, unterliegen einem erhöhten Infektionsrisiko für zystenbildende Kokzidien, wie Neospora caninum, Hammondia spp., Toxoplasma gondi, Isospora spp. oder Sarcocystis spp.

Lebensraum und Reisen

Die aufgeführten Protozoen sind europaweit verbreitet. Reisen ins europäische Ausland bergen daher grundsätzlich kein erhöhtes Infektionsrisiko.

2. Bekämpfung intestinaler Protozoen

2.1. Giardia Intestinalis

2.1.1. Biologische Grundlagen Arten

Giardia intestinalis (syn. G. duodenalis, G. lamblia) kommt bei einer Vielzahl von Wirbeltieren vor. Es treten mehrere Genotypen (A-G) mit unterschiedlichen Wirtsspektren auf.

Lebenszyklus

Der Entwicklungszyklus von G. intestinalis ist homoxen. Trophozoiten besiedeln den Dünndarm, vermehren sich durch wiederholte Zweiteilung und bilden widerstandsfähige Zysten, die mit dem Kot in die Umwelt gelangen. Die Anzahl der ausgeschiedenen Zysten ist häufig sehr groß. Die Infektion erfolgt oral durch die Aufnahme von Zysten. Nach einer Infektion heften sich die Trophozoiten an die Schleimhautepithelzellen. Die Präpatenz beträgt 4-16 Tage. Zysten sind unmittelbar infektiös und können intermittierend über mehrere Wochen oder Monate ausgeschieden werden (Patenz).

Epidemiologie/Vorkommen

Giardia-Infektionen zählen bei Jungtieren < 1 Jahr zu den häufigsten Endoparasitosen. Die Prävalenz liegt deutlich über der älterer Hunde und Katzen. Zysten werden von Tieren mit klinischen Symptomen, aber auch bei inapparentem Verlauf ausgeschieden. Eine Infektion induziert eine Teilimmunität, die zu einem milderen Krankheitsverlauf oder in einigen Fällen zu einer vollständigen Eliminierung des Erregers führen kann. Diese partielle Immunität kann Reinfektionen aber nicht sicher verhindern. Die Übertragung von Giardien erfolgt oral als Schmutz- oder Schmierinfektion sowie durch fäkal kontaminiertes Wasser und Futtermittel. Die minimale infektiöse Dosis beträgt nur wenige Zysten. Die Zysten bleiben in feuchter Umgebung mindestens 3 Monate und im Kot rund 1 Woche infektiös, sind aber gegenüber Austrocknung und kalten Temperaturen (-4 °C über eine Woche) empfindlich. Wildtiere und andere Tiere können ebenfalls befallen sein, zoonotische Übertragungen auf den Menschen sind möglich (siehe 2.1.5.).

2.1.2. Klinische Symptomatik

Die Infektion verläuft häufig inapparent. Klinisch auffällig ist sie vor allem bei Hunde- oder Katzenwelpen sowie bei immunsupprimierten Tieren, besonders bei gleichzeitiger Infektion mit anderen Erregern. Die Beschwerden äußern sich in chronisch intermittierenden Durchfällen mit dünnbreiiger bis wässriger Kotkonsistenz und Schleimhautbeimengungen. Weitere Symptome sind Inappetenz, Vomitus, Gewichtsverlust und Apathie.

2.1.3. Diagnose

Giardia-Infektion verlaufen häufig über lange Zeit asymptomatisch, insbesondere bei erwachsenen Tieren. Zur Diagnose eines Giardia-Befalls ausgehend von Kotproben stehen mehrere Methoden zur Verfügung:

Mikroskopischer Nachweis von Giardia-Zysten (ca. 10-20 x 5-10 μm groß, meist längsoval, dünnwandig) nach Anreicherung mit Flotationsmethoden (Flotationsmedium: Zinkchlorid-, Zinksulfat- oder Zuckerlösung). Die Zysten werden durch diese Lösungen verformt, sind jedoch mit Erfahrung identifizierbar. Eine Alternative ist das Sodiumazetat Azetatessig-Formalin(SAF)- Konzentrationsverfahren in dem die Zystenmorphologie konstant bleibt. Es empfiehlt sich, Einzelkotproben von zwei oder drei aufeinanderfolgenden Tagen zu untersuchen, da die Zystenausscheidung stark variieren kann. Verwechslungsgefahr besteht v.a. mit Hefen, die ähnliche Form und Größe aufweisen können, bei denen jedoch, im Vergleich zu den Giardien, die Kerne nicht sichtbar sind und die Mediankörper fehlen. Es gibt keine Anhaltspunkte für eine Assoziation zwischen Zystenzahl im Kot und dem Auftreten oder der Stärke klinischer Symptome.
Mikroskopischer Nachweis im Direktkotausstrich in (warmer/37°C) physiologischer Kochsalzlösung ermöglicht eine rasche Diagnose bei massivem Befall (Ausscheidung von Trophozoiten in Durchfallproben). Anhand unterschiedlicher Bewegungsmuster der Trophozoiten kann eine Differenzierung von Giardien („fallendes Blatt“) zu Trichomonaden (z.B. Tritrichomonas foetus; zuckend-drehend, eher ortsständig) vorgenommen werden. Diese Nativuntersuchung eignet sich nur für frische (unter 30 min), nicht gekühlte und flüssige Proben und weist eine geringe Sensitivität auf.
Nachweis von Giardia-spezifischem Kopro-Antigen mittels kommerziell erhältlicher Immunoassays (z.B. ELISA). Grundsätzlich weisen Enzym-Immunoassays (EIAs) durch die Enzymaktivität mit Farbreaktion eine höhere Sensitivität und durch den eingeschalteten Waschschritt eine höhere Spezifität gegenüber Nicht-Enzym-Immunoassays (NEIAs) auf. Die verfügbaren Kopro-Antigentests unterscheiden sich daher in ihren Resultaten, sind aber insgesamt deutlich sensitiver als Methoden zum mikroskopischen Nachweis von Giardia-Zysten, sodass auch bei vorübergehend geringer Zystenausscheidung eine Diagnose mithilfe einer Kotprobe möglich ist.
Molekularbiologische Untersuchung zum Nachweis von Giardia-spezifischer DNA aus angereicherten Zysten mittels PCR oder direkte Kopro-PCR (mittels multicopy-Gene wie z.B. SSU). Gegebenenfalls kann weiterführend auch eine Genotypisierung des vorliegenden Giardia-Isolats erfolgen (vorzugsweise an 3-4 verschiedenen Genloci).

2.1.4. Bekämpfung

Therapie und Bekämpfung

Ob eine Therapie eines Giardia-befallenen Tieres sinnvoll ist oder nicht hängt von verschiedenen Faktoren ab. Eine Behandlung ist bei Vorliegen gastrointestinaler Symptome angezeigt, dabei soll eine kohlenhydratarme Ernährung die Therapie begünstigen. Die Behandlung einer Giardiose ist in manchen Fällen von variablem oder unsicherem Erfolg, so dass die Infektion trotz Therapie bestehen bleiben kann. Häufig kommt es aber auch unmittelbar nach einer Behandlung zur Reinfektion. Daher ist ein Hinweis an den Tierhalter, dass Rezidive möglich oder sogar wahrscheinlich sind, angebracht.

Schlussfolgernd bedeutet dies, dass die Chemotherapie nicht die Elimination der Erreger sichert. Außerdem wird nicht generell empfohlen, klinisch unauffällige Giardia-Träger zu behandeln. Grundsätzlich kann jedoch das Risiko einer zoonotischen Übertragung, besonders bei Anwesenheit von Risikopatienten (Kleinkinder, immunkompromittierte Menschen), oder das Risiko einer Ansteckung anderer Tiere (in Hundezuchten oder in Tierheimen) als Therapiegrund gelten.

In Deutschland sind für die Behandlung der Giardiose bei Hunden und Katzen Tierarzneimittel zugelassen die entweder den Wirkstoff Fenbendazol oder Metronidazol enthalten.

Dosierung von Fenbendazol für die Behandlung der Giardiose bei Hunden und Katzen:

1 x täglich 50 mg/kg KG p. o. über 3 Tage. Diese Behandlung stellt sich in der Praxis jedoch häufig als nicht ausreichend dar, so dass von vorne herein eine 5-tägige Behandlung empfohlen wird.

Dosierung von Metronidazol für die Behandlung der Giardiose bei Hunden und Katzen:

2 x täglich 25 mg/kg KG p. o. über 5-7 Tage.

Auch Kombinationspräparate mit Febantel/Pyrantel/Praziquantel (Umwidmung der Indikation, Dosierung: bei Hunden 1 x täglich Febantel 15 mg/kg KG, Pyrantel 14,4 mg/kg KG und Praziquantel 5 mg/kg KG über 3 Tage; für Katzen doppelte Dosis über 5 Tage) sind wirksam. Außerdem liegen Berichte über die erfolgreiche Anwendung von Ronidazol (2 x täglich 30-50 mg/kg KG über 7 Tage) bei Hunden vor (für Katzen kann die Dosierung für Tritrichomonas foetus von 30 mg/kg KM täglich für 14 Tage angewendet werden). Eine diesbezügliche Umwidmung ist allerdings lediglich bei zuvor nachgewiesenem Therapieversagen der zugelassenen Präparate bzw. Wirkstoffe zulässig.

Eine Therapiekontrolle sollte mit einer der unter 2.1.3 angeführten Methoden etwa 5-7 Tage nach Behandlungsende erfolgen. Bei positivem Befund UND fortbestehender Klinik ist die Behandlung entsprechend zu wiederholen.

Begleitend zur Behandlung sind Maßnahmen zur Verminderung der Kontamination der Umwelt mit Giardia-Zysten (s.u.) durchzuführen bzw. bei ausbleibendem Behandlungserfolg zu intensivieren. Denn: Maßnahmen, die den Infektionsdruck reduzieren, sind für den Erfolg der Therapie oftmals entscheidend. Unterstützend wirkt das Shampoonieren der Hunde zu Beginn und Ende der Behandlung (z. B. mit einem chlorhexidindigluconathaltigen Shampoo).

Sinnvolle Maßnahmen zur Verhinderung der Übertragung auf andere Tiere und zur Prophylaxe einer Reinfektion sind:

Aufsammeln von Kot und Entfernung des Kotes im geschlossenen Plastikbeutel über den Hausmüll.
Gründliche Reinigung aller fäkal kontaminierten Oberflächen (Böden und Wände) mit anschließender vollständiger Abtrocknung, optimal ist der Einsatz von Dampfstrahlern (> 60°C).
Futter- und Trinkgefäße täglich mit kochendem Wasser säubern oder bei > 65 °C in der Spülmaschine reinigen.
Katzentoilette täglich mit kochendem Wasser säubern und anschließend gründlich abtrocknen.
Decken/Kissen heiß waschen (> 65 °C ).
Spielzeug mit kochendem Wasser oder in der Spülmaschine > 65 °C reinigen.
Kratzbäume gründlich absaugen und reinigen.
Hunde ggf. auch Katzen gründlich baden und shampoonieren (z. B. mit chlorhexidindigluconathaltigen Produkten), um sie von anhaftenden Kotresten zu säubern, ggf. lange Haare im Analbereich scheren.
Ggf. Desinfektion von Flächen/Gegenständen mit geeigneten Desinfektionsmitteln. Die aktuelle Desinfektionsmittelliste der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG) kann angefordert werden unter www.dvg.net. Zu den dort gelisteten Desinfektionsmitteln mit Kokzidien-Wirkung (nicht speziell für Giardien-Zysten getestet) gehören derzeit Endosan Forte S Neu (H. Willhelm Schaumann) und Neopredisan 135-1 (Menno Chemie-Vertrieb GmbH).

In Tierheimen/Zuchten/Zwingern sind folgende Maßnahmen zusätzlich sinnvoll:

Schulung und konkrete Anweisung des Pflegepersonals.
Eingangsuntersuchung auf Giardien bei Tieren, die aufgenommen werden.
Untersuchung bei Tieren, die zur Zucht eingesetzt werden.
Untersuchung von Tieren, die unter Durchfällen leiden, ggf. Einleitung von Quarantänemaßnahmen.
Feuchte Areale trockenlegen und nach Möglichkeit befestigen.

2.1.5. Zoonotische Bedeutung

Die meisten Genotypen, die bei Hunden und Katzen vorkommen, sind keine Zoonoseerreger. Nur zu einem geringen Prozentsatz werden bei Tieren zoonotisch relevante Genotypen nachgewiesen. Mit den in der Praxis üblichen Nachweisverfahren werden die verschiedenen Genotypen jedoch nicht differenziert und identifiziert. Zoonotisch relevante Genotypen können bei Bedarf jedoch mit molekularbiologischen Methoden ermittelt werden. Immunsupprimierte Personen sind besonders gefährdet und sollten bei Auftreten von Magen-Darm-Symptomen einen Humanmediziner aufsuchen.

2.2 Tritrichomonas foetus

2.2.1. Biologische Grundlagen

Arten

Bei den Trichomonaden ist Tritrichomonas foetus für die Kleintierpraxis relevant. T. foetus tritt als Durchfallerreger bei Katzen und anderen Feliden auf. Bei Hunden wurde der Erreger nur vereinzelt nachgewiesen. Für eine Verbindung der Erregerreservoire von latent infizierten Katzen und Rindern liegen keinerlei Hinweise vor.

Lebenszyklus

Der Entwicklungszyklus ist homoxen. T. foetus vermehrt sich durch Zweiteilung der Trophozoiten im Dünn- und Dickdarm ohne Zystenbildung. Die Präpatenz beträgt ca. 2 Wochen. Die Infektion besteht oft über mehrere Wochen oder Monate.

Epidemiologie/Vorkommen

Bei T. foetus gibt es keine infektiösen Dauerstadien in der Umwelt. Übertragung und Infektion erfolgen vielmehr als Schmierinfektion von Katze zu Katze bzw. bei Kontakt zum Kot infizierter Tiere. Trotz weniger Daten zur Prävalenz der Infektion bei Katzen kann von einer ziemlich geringen Prävalenz ausgegangen werden. In größeren Gruppen wie z. B. Zuchten, Katzenpensionen oder Tierheimen kann die Anzahl infizierter Tiere höher sein.

2.2.2. Klinische Symptomatik

Infektionen mit T. foetus verlaufen häufig inapparent und asymptomatisch. Dies erklärt auch die Anzahl nicht erkannter, asymptomatischer Ausscheider. Klinische Symptome treten vorwiegend bei Katzenwelpen oder Jungkatzen auf. Sie äußern sich durch breiige, kuhfladenähnliche Durchfälle mit Blut- und/oder Schleimhautbeimengungen, Kotinkontinenz, Hautreizungen und Schmerzen um den Anus.

2.2.3. Diagnose

Der direkte Erregernachweis mittels PCR-Untersuchung von Kot ist Methode der Wahl und kann gleichzeitig zur Speziesbestimmung eingesetzt werden.

Möglich ist auch ein Nachweis nach kultureller Anreicherung. Hierfür eignen sich kommerziell erhältliche Testsysteme, wie z. B. InPouch®TF-Kultur 56 % (BioMed Diagnostics), in denen sich Pentatrichomonas hominis und Giardien nicht vermehren.

Letztlich können die birnenförmigen Trophozoiten (10-25 x 3-15 μm) auch direkt im feuchten Kot nachgewiesen werden. Die Sensitivität des Nachweises ist aber gering. Während Giardien eine träge Bewegung aufweisen, zeichnen sich die Trophozoiten von T. foetus durch schnelle, ruckartige Bewegungen und eine undulierende Membran aus. Der Erreger muss ferner von dem Kommensalen P. hominis, der gelegentlich bei Katzen und Hunden nachgewiesen werden kann, sowie von anderen Trichomonaden unterschieden werden.

Um die Sensitivität jeglicher Diagnostik zu erhöhen, sollten aufgrund der intermittierenden Ausscheidung drei Kotproben über einen Zeitraum von 3-5 Tagen untersucht werden.

2.2.4. Bekämpfung

Therapie

Es gibt keine für die Katze zugelassenen Wirkstoffe zur Behandlung von T. foetus. Über den Einsatz von Ronidazol mit unterschiedlichem Erfolg wurde berichtet (Umwidmung). Basierend auf aktuellen Daten ist die momentane Empfehlung für die Therapie von T. foetus eine Dosierung von 30 mg/kg Körpergewicht einmal täglich über 14 Tage. Aufgrund der neurotoxischen Komponente des Wirkstoffes, die zu Apathie, Ataxie und Krämpfen führen kann, ist während des Behandlungszeitraumes eine strenge Überwachung der Katze indiziert. Die neurotoxische Symptomatik scheint bei Therapieabbruch reversibel zu sein. Der Einsatz von Metronidazol und Fenbendazol führt nur zu kurzzeitiger Besserung und ist nicht empfehlenswert.

2 Wochen sowie 20 Wochen nach Ende der Therapie wird jeweils eine Kontrolle mittels PCR-Untersuchung empfohlen. Sinn dieser Maßnahmen ist es, asymptomatische Ausscheider zu identifizieren und gegebenenfalls von anderen Tieren zu separieren sowie verstärkte Hygienemaßnahmen zu ergreifen.

Hinweis für Gruppenhaltung/Tierheime/Pensionen/Zuchten

Reinfektionen mit T. foetus sind ein häufiges Problem in Tierheimen, größeren Katzenzuchten und Tierpensionen. Sobald bei einem Tier eine Infektion nachgewiesen wird, muss dieses behandelt und von der Gruppe isoliert werden. Darüber hinaus müssen sämtliche Katzen der Gruppe getestet und bei positivem Ergebnis behandelt und isoliert werden. Die pauschale Behandlung aller Katzen mit Ronidazol unabhängig von einem Test, ist bedenklich, da trächtige und säugende Kätzinnen sowie sehr junge Katzen nicht mit Ronidazol behandelt werden sollten. Ferner steigt das Risiko, dass Nebenwirkungen zum Tragen kommen, statistisch mit zunehmender Anzahl behandelter Katzen. Werden allerdings nur die Katzen mit Diarrhö oder bestätigter Infektion behandelt, ist dies im Allgemeinen ineffektiv, wenn die betroffenen Tiere nicht aus der Gruppe genommen und isoliert werden.

Prävention

Die Manifestation klinischer Symptome steht oft in direktem Zusammenhang mit der Haltungsform (hohe Tierzahl und/oder Besatzdichte). Quelle für Reinfektionen können bereits wenige chronische bzw. therapieresistente Fälle sowie asymptomatische Ausscheider sein.

Sinnvolle Maßnahmen zur Verhinderung der Übertragung auf andere Tiere und zur Prophylaxe einer Reinfektion sind:

Aufsammeln von Kot und Entfernung des Kotes im geschlossenen Plastikbeutel über den Hausmüll.
Gründliche Reinigung aller fäkal kontaminierten Oberflächen (Böden und Wände) mit anschließender vollständiger Abtrocknung, optimal ist der Einsatz von Dampfstrahlern (> 40 °C).
Oberflächen grundsätzlich sauber und trocken halten.
Futter- und Trinkgefäße täglich mit heißem Wasser säubern oder bei > 40 °C in der Spülmaschine reinigen.
Katzentoilette täglich mit heißem Wasser säubern und anschließend gründlich abtrocknen, ggf. desinfizieren.
Katzenboxen täglich mit heißem Wasser säubern und anschließend gründlich abtrocknen, ggf. desinfizieren.
Decken/Kissen heiß waschen (> 40 °C).
Spielzeug mit kochendem Wasser oder in der Spülmaschine > 40 °C reinigen.
Da T. foetus auch Kühlschranktemperaturen nicht überlebt, können Gegenstände, Decken usw. auch entsprechend gekühlt werden.

2.2.5. Zoonotische Bedeutung

T. foetus hat keine zoonotische Bedeutung.

2.3. Isospora spp.

2.3.1. Biologische Grundlagen

Arten

Die Arten der zur Gattung Isospora gehörenden Kokzidien sind streng wirtsspezifisch. Beim Hund sind 3 Arten bekannt: I. canis, I. ohioensis und I. burrowsi. I. ohioensis und I. burrowsi sind morphologisch nur schwer zu differenzieren, sodass sie häufig als I.–ohioensis-Komplex bezeichnet werden. Bei der Katze parasitieren I. felis und I. rivolta.

Lebenszyklus

Tiere infizieren sich im Allgemeinen direkt durch Aufnahme sporulierter Oozysten aus der Umwelt. Der Erreger vermehrt sich in den Zellen der Dünn- und Dickdarmschleimhaut. Nach einer Präpatenz von 6-10 Tagen gelangen die unsporulierten Oozysten mit dem Kot in die Außenwelt und entwickeln sich innerhalb weniger Tage zu sporulierten, infektiösen Stadien. Die Ausscheidung der Oozysten mit dem Kot (Patenz) variiert meist zwischen 1 und 4 Wochen.

Nagetiere, Wiederkäuer und einige andere Tierarten können als paratenische Wirte in den Entwicklungszyklus involviert sein. Nach Aufnahme sporulierter Oozysten bilden sich bei diesen Wirten in verschiedenen Organen intrazelluläre Ruhestadien (Dormozoiten), die in den paratenischen Wirten mindestens 2 Jahre infektiös bleiben und ihre Entwicklung erst fortsetzen, wenn sie mit dem Beutetier von Hund oder Katze aufgenommen werden. Nach Aufnahme von Dormozoiten kann die Präpatenz verkürzt sein.

Epidemiologie/Vorkommen

Isospora-Arten von Hund und Katze sind weltweit verbreitet. Oozysten sind im Kot klinisch erkrankter und subklinisch infizierter Tiere nachzuweisen. Zur Erstinfektion kommt es meist während der Saugphase im Alter von 3-8 Lebenswochen. Folglich tritt die überwiegende Anzahl klinischer Fälle bei Hunde- und Katzenwelpen < 4 Monaten auf. Ältere Tiere infizieren sich meist durch Aufnahme infektiöser Oozysten aus der Umwelt, die in der Außenwelt mehrere Monate infektiös sind und vermehrt in Haltungsformen mit hoher Tierzahl und/oder Besatzdichte auftreten. Auch eine Infektion über die Fütterung von rohem Fleisch (z. B. beim BARFen), das zuvor nicht ausreichend eingefroren oder erhitzt wurde, ist möglich. Nach Reinfektion scheiden die Tiere im Allgemeinen nur wenige Oozysten aus und sind klinisch inapparent.

2.3.2. Klinische Symptomatik

I. canis und I. felis verursachen bei Hunden- und Katzenwelpen Durchfälle, die in schweren Fällen blutig sein können und gelegentlich zum Tod führen. Klinische Symptome und Erkrankungen sind häufig mit viralen, bakteriellen oder helminthologischen Begleitinfektionen vergesellschaftet. Bei einer Futterumstellung (z. B. bei Jungtieren von Milch auf Festnahrung) kann möglicherweise vermehrt Diarrhö als Symptom auftreten. Wie bei vielen Kokzidien-Infektionen tritt Durchfall meist kurz vor Beginn der Oozysten-Ausscheidung auf. Es gibt aber, vor allem bei älteren Tieren, auch sehr viele symptomlose Ausscheider.

2.3.3. Diagnose

Der Nachweis von Oozysten erfolgt in einer Kotuntersuchung im Flotationsverfahren. Die Morphologie der verschiedenen Isospora-Oozysten wird in Tabelle 1 beschrieben.

Tabelle 1: Charakteristika der Oozysten verschiedener Kokzidien

* In frischem Kot enthalten die Oozysten von Isospora spp. einen großen Sporont, in älteren Kotproben (> 12 Stunden) können zwei runde Sporozysten gesehen werden.
** Hierzu liegen unterschiedliche Informationen vor.
*** Verschiedene Arten mit morphologisch nicht zu differenzierenden Sporozysten bei Hunden und Katzen; sehr dünnwandige Oozysten, Ruptur während der Darmpassage und Freisetzung zweier vollständig sporulierter Sporozysten.

2.3.4. Bekämpfung

Therapie und Prävention

In einem Wurf unterliegen die Geschwister eines mit Isospora spp. infizierten Welpen einem hohen Infektionsdruck, auch dann, wenn sie selber noch keine Oozysten ausscheiden. Eine Behandlung im frühen Infektionsstadium ist daher wichtig, um eine rasante Vermehrung pathogener intestinaler Stadien mit der Produktion und Ausscheidung zahlreicher Oozysten zu unterbinden. Empfohlen ist die Behandlung aller empfänglichen Tiere, die mit dem infizierten Tier Kontakt hatten/haben.

Für Hunde ist ein Kombinationspräparat aus Toltrazuril und Emodepsid zur Behandlung von Mischinfektionen aus Kokzidien und Nematoden zugelassen. Eine Umwidmung für Katzen kann bei entsprechender Indikation vorgenommen werden. Die empfohlene Dosierung bei Hunden ist 9 mg Toltrazuril/ kg KGW, bei Katzen 18 mg Toltrazuril/kg KGW.

Eine einmalige Gabe von Toltrazuril reduziert die Oozysten-Ausscheidung erheblich. Wird sie noch während der Präpatenz verabreicht, wird die Oozysten-Ausscheidung noch weiter vermindert und der durch die Infektion verursachte Durchfall weitgehend vermieden. In Zuchten/Beständen mit wiederkehrenden Ausbrüchen klinischer Erkrankungen durch Isospora-Infektionen sollte jeder Wurf je 1 x in der 3., 5. und 7. Lebenswoche behandelt werden, um die Infektion zu kontrollieren und stufenweise zu reduzieren. Alle Hunde in der Gruppe sollten gleichzeitig behandelt werden. In sehr seltenen Fällen können auch erwachsene Tiere, ohne klinische Symptome zu zeigen, Oozysten ausscheiden. Es bleibt daher eine Frage des Ermessens, ob auch ältere Tiere mitbehandelt werden. Um den Behandlungserfolg zu überprüfen, empfiehlt sich eine Diagnostik mittels Kotuntersuchung im Flotationsverfahren, da damit der Grad der Oozystenausscheidung festgestellt werden kann.

Wichtig: Ist aus außerordentlichen Gründen eine Umwidmung von Toltrazuril-Präparaten vom Nutztier auf Hund oder Katze notwendig, dürfen stets nur orale Präparate für Wirbeltiere angewendet werden, niemals jedoch eine Lösung zur Gabe über das Trinkwasser beim Geflügel, da Geflügel-Formulierungen bei Säugern stark ätzend auf Schleimhäute wirken.

Toltrazuril ist wirksam gegen die Vermehrung von Kokzidien und verhindert die Oozysten-Ausscheidung. Klinische Symptome, die durch Schädigung der Darmschleimhaut bereits vor der Behandlung entstanden sind (z. B. Durchfall), kann die Behandlung mit Toltrazuril nicht beseitigen. In diesen Fällen können unterstützende Behandlungsmaßnahmen angezeigt sein.

Ziel der Behandlung gegen Isospora ist es, die Oozysten-Ausscheidung in die Umwelt zu minimieren und dadurch das Risiko einer Reinfektion und Infektion anderer empfänglicher Tiere zu verringern. Neben der Gabe von Toltrazuril ist es wichtig, Hygienemaßnahmen durchzuführen:

Behandlung aller Tiere in einem Haushalt/Bestand, unabhängig davon, ob klinische Symptome vorliegen oder nicht.
Aufsammeln von Kot und Entfernung im geschlossenen Plastikbeutel über den Hausmüll.
Gründliche Reinigung aller fäkal kontaminierten Oberflächen (Böden und Wände) mit anschließender vollständiger Abtrocknung, optimal ist der Einsatz von Dampfstrahlern (> 60 °C).
Futter- und Trinkgefäße täglich mit kochendem Wasser säubern oder bei > 65 °C in der Spülmaschine reinigen.
Katzentoilette täglich mit kochendem Wasser säubern und anschließend gründlich abtrocknen.
Decken/Kissen regelmäßig heiß waschen (> 65 °C).
Spielzeug mit kochendem Wasser oder in der Spülmaschine > 65 °C reinigen.
Kratzbäume gründlich absaugen und reinigen.
ggf. Desinfektion von Flächen/Gegenständen mit geeigneten Desinfektionsmitteln (auf Kresol- Basis). Die aktuelle Desinfektionsmittelliste der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG) mit entsprechenden Präparaten kann angefordert werden unter www.dvg.net.
Frisches Fleisch nur nach ausreichendem Erhitzten (70 °C Kerntemperatur über 5-10 Min.) bzw. nach mind. 4 Tage langem Einfrieren bei – 20 °C verfüttern (z. B. beim BARFen)

2.3.5. Zoonotische Bedeutung

Isospora spp. hat keine zoonotische Bedeutung.

2.4. Cryptosporidium spp.

2.4.1. Biologische Grundlagen

Arten

Bei Hunden und Katzen wurden drei Cryptosporidium-Arten beschrieben: C. parvum, C. canis und C. felis, die nur molekularbiologisch zu differenzieren sind, da die Oozysten sehr klein (ca. 5 μm) und morphologisch nicht zu unterscheiden sind.

Lebenszyklus

Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme von Cryptosporidium-Oozysten. Nach Vermehrung im Darm werden 2-14 Tage nach Infektion unmittelbar infektiöse Stadien mit dem Kot ausgeschieden.

Epidemiologie/Vorkommen

Cryptosporidium-Oozysten sind in der Außenwelt lange infektiös und werden nur von wenigen Desinfektionsmitteln abgetötet. Die aktuelle Desinfektionsmittelliste der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG) mit entsprechend empfohlenen Desinfektionsmitteln kann angefordert werden unter www.dvg.net.

2.4.2. Klinische Symptomatik

Bei immunkompetenten adulten Tieren verläuft die Infektion meist asymptomatisch. Katzen- und selten auch Hundewelpen können an wässriger, manchmal faulig riechender Diarrhö erkranken, unter der sie einige Tage oder gelegentlich auch Wochen leiden. Der Durchfall setzt häufig einige Tage nach Beginn der Oozysten-Ausscheidung ein. Weitere Symptome sind Abdominalschmerzen, Vomitus und erhöhte Körpertemperatur. In den meisten Fällen kommt es zu einer spontanen Heilung.

2.4.3. Diagnose

Mittel der Wahl zur Diagnose sind kommerziell erhältliche Tests zum Nachweis von Kopro-Antigen, die auch bei geringer Oozysten-Ausscheidung geeignet sind. Darüber können Cryptosporidium-Oozysten in Kotausstrichen mithilfe besonderer Färbemethoden (Ziehl-Neelsen, Safranin/Heine = Negativfärbung) als kleine, runde, durchsichtige, pinke oder orange Stadien mikroskopisch nachgewiesen werden. Die Morphologie der verschiedenen Cryptosporidium-Oozysten wird in Tabelle 1 beschrieben.

2.4.4. Bekämpfung

Therapie und Prävention

Für eine Behandlung der Cryptosporidiose stehen für Hunde und Katzen keine zugelassenen oder als wirksam beschriebenen Wirkstoffe zur Verfügung. Da die Infektion in den meisten Fällen spontan abheilt, steht eine symptomatische Behandlung im Vordergrund (Flüssigkeitsersatz, Spasmolytika).

Cryptosporidium-Oozysten haben eine hohe Widerstandsfähigkeit, sodass strenge hygienische Maßnahmen empfohlen werden, um das Infektionsrisiko zu reduzieren. Empfohlen sind folgende Maßnahmen:

Aufsammeln von Kot und Entfernung im geschlossenen Plastikbeutel über den Hausmüll.
Gründliche Reinigung aller fäkal kontaminierten Oberflächen (Böden und Wände) mit anschließender vollständiger Abtrocknung, optimal ist der Einsatz von Dampfstrahlern (> 60 °C).
Futter- und Trinkgefäße täglich mit kochendem Wasser säubern oder bei > 65 °C in der Spülmaschine reinigen.
Katzentoilette täglich mit kochendem Wasser säubern und anschließend gründlich abtrocknen.
Decken/Kissen heiß waschen (> 65 °C).
Spielzeug mit kochendem Wasser oder in der Spülmaschine > 65 °C reinigen.
Kratzbäume gründlich saugen und reinigen.
ggf. Desinfektion von Flächen/Gegenständen mit geeigneten Desinfektionsmitteln (auf Kresol-Basis). Die aktuelle Desinfektionsmittelliste der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG) mit entsprechenden Präparaten kann angefordert werden unter www.dvg.net.

2.4.5. Zoonotische Bedeutung

Bei C. parvum besteht ein zoonotisches Risiko. Eine Infektionsgefahr mit C. canis und C. felis besteht hingegen in der Regel nur für immunsupprimierte Personen.

2.5. Toxoplasma gondii

2.5.1. Biologische Grundlagen

Arten

Die Gattung Toxoplasma enthält als einzige Art Toxoplasma gondii, die sich weltweit in mindestens drei Genotypen mit verschiedenen Mischformen einteilen lässt. Endwirte sind ausschließlich Katzen und einige wildlebende Feliden. In seltenen Fällen fungiert der Hund als Zwischenwirt, wobei es bei diesem jedoch nur zur Entwicklung extraintestinaler Stadien ohne Ausscheidung von Oozysten kommt. Zwischenwirte sind vermutlich alle warmblütigen Tiere und Menschen.

Lebenszyklus

Toxoplasma gondii tritt in drei Formen auf:

Oozyste, intestinal und nach Ausscheidung über den Kot in der Umwelt.
Tachyzoit, extraintestinal, im Rahmen frischer Infektionen, keine Relevanz für Übertragung von Tieren auf Menschen, Ursache für selten auftretende klinische Erkrankungen bei Tieren.
Zyste, extraintestinal, als Dauerstadien reaktionslos im Gewebe (z. B. im Muskel), bei latenter Infektion nachzuweisen.

Infektionsmöglichkeiten für Katze/Hund:

Aufnahme sporulierter Oozysten aus der Umwelt.
Pränatale Infektion (intrauterin), selten auch laktogene Übertragung.
Aufnahme infektiöser Zysten aus dem Gewebe eines Zwischenwirtes (Beutetiere, wie Nager oder Vögel).
Aufnahme infektiöser Zysten in abortiertem Material oder rohem oder ungenügend erhitztem bzw. nicht ausreichend tiefgefrorenem Fleisch (z. B. beim BARFen).

Ausschließlich bei Katzen (Endwirt) kommt es zu einer fäkalen Ausscheidung von Toxoplasma-Oozysten. Eine erstmalige Infektion resultiert bei ihnen 18-36 Tage (Präpatenz) später in einer ca. 3 Wochen andauernden Oozystenausscheidung, deren Maximum in der ersten Woche liegt. Anschließende Infektionen verlaufen in der Regel ohne erneute Oozystenausscheidung.

Epidemiologie/Vorkommen

In einer in Deutschland durchgeführten Querschnittsstudie wurde bei weniger als 1 % der Katzen eine fäkale Ausscheidung von Toxoplasma-Oozysten festgestellt. Katzen können für einige Tage eine große Menge Oozysten ausscheiden. Danach scheiden sie, sofern sie nicht immungeschwächt sind, selbst nach einer Reinfektion meist nur noch wenige oder gar keine Oozysten mehr aus. Aufgrund der hohen Tenazität der Oozysten und der Bedeutung der Zwischenwirte lässt sich die weite Verbreitung von T. gondii dennoch erklären.

Die kleinen Oozysten verbreiten sich leicht und können in feuchtem Milieu mehrere Monate infektiös bleiben. Mit Toxoplasma-Oozysten kontaminiertes Wasser ist ebenso wie kontaminierte feuchte Erde und Futterpflanzen eine wichtige Infektionsquelle für pflanzenfressende Zwischenwirte. Fleischfressende Zwischenwirte infizieren sich hingegen häufig durch die Aufnahme von Zysten aus dem Gewebe anderer infizierter Zwischenwirte. Kleinnager haben als Reservoirwirte von T. gondii epidemiologisch vermutlich keine wesentliche Bedeutung.

Abb. 1: Entwicklungszyklus von Toxoplasma gondii

2.5.2. Klinische Symptomatik

Für die tierärztliche Praxis ist es wichtig, zu unterscheiden zwischen:

Katzen als Endwirten (intestinale Toxoplasmose), die keine klinischen Symptome zeigen, als Ausscheider von Oozysten jedoch zoonotisch relevant sind, und
Katzen und Hunden mit einer akuten Infektion (systemische Toxoplasmose), die als klinische Patienten relevant sind, dagegen für den Menschen keinerlei Risiko darstellen. Hunde mit einer akuten Infektion (systemische Toxoplasmose):
Sehr selten, verursacht durch extraintestinale Entwicklung (Tachyzoiten).
Akut betroffene Tiere stellen keinerlei zoonotisches Risiko für den Menschen dar.
Bei Erstinfektion trächtiger Hündinnen kann es zum Abort kommen.
Sehr selten treten bei intrauterin und pränatal infizierten Welpen direkt nach der Geburt generalisierte bzw. zentralnervöse Symptome auf.
Sehr selten treten bei adulten Hunden akute Krankheitserscheinungen mit neuromuskulären Störungen auf.

Katzen mit einer akuten Infektion (systemische Toxoplasmose):

Sehr selten, verursacht durch extraintesinale Entwicklung (Tachyzoiten).
Akut betroffene Tiere stellen keinerlei zoonotisches Risiko für den Menschen dar.
Bei intrauterin und pränatal infizierten Katzenwelpen treten direkt nach der Geburt klinische Symptome einer Infektion auf, die meist tödlich verlaufen.
Gründe für eine klinische Manifestation bei adulten Katzen sind ungeklärt, vermutet wird unter anderem eine Immunsuppression durch gleichzeitige virale Infektion (z. B. FeLV, FIV).
Symptome einer systemischen Infektion sind z. B. Fieber, Inappetenz, Abdominalschmerzen, Dyspnoe, Augenentzündungen und selten zentralnervöse Störungen.

Katzen als Endwirte (intestinale Toxoplasmose):

Bei einer intestinalen Infektion mit folgender Ausscheidung von Toxoplasma-Oozysten treten keine klinischen Symptome auf. Betroffene Tiere sind aber als Ausscheider von Oozysten zoonotisch relevant.

2.5.3. Diagnose

Die Diagnose basiert auf der klinischen Symptomatik und dem Nachweis spezifischer Antikörper im Serum. Bei Katzen mit inapparenter Infektion sind Antikörpertiter häufig, aber nicht immer nachzuweisen, sodass die Untersuchung nur im positiven Fall aussagekräftig ist. Während der akuten Infektionsphase kann der Erregernachweis lediglich durch Untersuchung von Liquor- oder Gewebeproben erreicht werden.

Bei Hunden wird eine klinisch manifeste Toxoplasmose serologisch nachgewiesen und zusätzlich mittels PCR (Liquor) gesichert.

Der Nachweis von Oozysten im Kot der Katze gelingt mit dem Flotationsverfahren nur sehr selten, da die Hauptausscheidungsphase sehr kurz ist und anschließend intermittierend und nur unter noch unbekannten Umständen (Reshedding) Oozysten ausgeschieden werden. Die Oozysten sind morphologisch außerdem identisch mit denen von Hammondia hammondi (siehe Tabelle 1).

In der Praxis ist eine Diagnose oft dann gefragt, wenn Besitzer wissen wollen, ob von dem Tier aktuell eine Gefahr für den Menschen ausgeht. Das Untersuchungsschema sowie die Interpretation serologischer und koproskopischer Ergebnisse sehen folgendermaßen aus und skizzieren drei Risikofälle:

sehr geringes Risiko,
unklares bzw. sich potenziell kurzfristig änderndes Risiko,
unmittelbares bzw. hohes Risiko.

Abb. 2: Toxoplasma gondii – Diagnostisches Verfahren

2.5.4. Bekämpfung

Prophylaxe

Wichtigstes Ziel ist es, das Infektionsrisiko des Menschen durch eine Einschränkung der Oozysten-Ausscheidung zu senken.

Ernährung mit Fertigfutter
Keine Rohfleischfütterung (z. B. BARFen)
bei Katzen Verzicht auf Freigang (mögliche Prophylaxe, aber nicht grundsätzlich empfohlen!)

Therapie

Katzen und Hunde mit einer akuten Infektion (systemische Toxoplasmose):

Versuch einer Therapie mit Clindamycin: 2 x täglich 10-12 mg Clindamycinhydrochlorid/kg KG p. o. über 4 Wochen. Im manchen wissenschaftlichen Veröffentlichungen werden auch höhere Dosierungen empfohlen.
Die Behandlung verhindert bei Katzen jedoch eine spätere Oozystenausscheidung nicht.

Katzen als Endwirte (intestinale Toxoplasmose):

Es gibt derzeit keine Arzneimittel, die in praxi gegen intestinale Toxoplasma-Stadien wirken.

2.5.5. Zoonotische Bedeutung

Toxoplasmose ist weltweit eine der bedeutendsten parasitären Zoonosen. Das Risiko eines immunkompetenten Erwachsenen nach einer Infektion mit T. gondii an einer schweren Toxoplasmose zu erkranken ist gering. Jedoch können immungeschwächte Personen und intrauterin infizierte Kinder an einer schweren, bisweilen letal verlaufenden Toxoplasmose erkranken. Diese kann lokal begrenzt sein (im Allgemeinen: Auge oder Gehirn) oder generalisiert verlaufen. Pränatale Infektionen treten dann auf, wenn sich schwangere Frauen während der Schwangerschaft erstmalig mit T. gondii infizieren.

Infektionsmöglichkeiten für den Menschen:

Aufnahme von Zysten beim Verzehr von rohem oder ungenügend erhitztem Fleisch, insbesondere von Schwein, Schaf und Ziege; Kontakt mit Plazentagewebe infizierter Schafe oder Ziegen.
Aufnahme von infektiösen, sporulierten Oozysten aus der Umwelt (insbesondere im Rahmen von Gartenarbeit, in Sandkästen, durch Aufnahme verschmutzten Oberflächenwassers oder beim Verzehr von verschmutztem Gemüse oder Schalentieren).
Pränatale Infektion.

Wichtig:

Ausschließlich im Haus gehaltene und nicht mit Rohfleisch gefütterte Katzen stellen kein Risiko für den Menschen dar!
Für Schwangere, die bereits vor der Schwangerschaft mit T. gondii infiziert waren und einen positiven Antikörpertiter aufweisen, besteht bezüglich einer Toxoplasma-Problematik kein Risiko!

Für schwangere Frauen, bei denen vor der Schwangerschaft keine Infektion mit Toxoplasmen erfolgt ist, sowie für Personen mit hohem Erkrankungsrisiko, z. B. immunsupprimierte Personen werden folgende Maßnahmen empfohlen:

Schutz vor Infektion durch Zysten:

Verzehr von Fleisch nur nach ausreichendem Erhitzen (70 °C Kerntemperatur über 5-10 Min.) oder Tiefgefrieren (- 20 °C für mindestens 2 Tage).
Hygienische Vorsichtsmaßnahmen beim Zubereiten von Fleisch, anschließend Händewaschen.
Arbeitsplätze in der Fleischindustrie (Schlachthof, Zerlegebetrieb) beherbergen ein hohes Infektionsrisiko (Berufsrisiko) und sind deshalb in der Schwangerschaft zu meiden.
Schwangere Frauen sollten nicht beim Lammen von Schafen oder Ziegen assistieren, um Kontakt zu infiziertem Plazentagewebe zu verhindern.

Schutz vor Infektion durch Oozysten:

Kein Kontakt zu Katzenkot.
Tragen von Handschuhen bei der Gartenarbeit.
Kein ungefiltertes Wasser (ohne Trinkwasserqualität) trinken.
Da Oozysten erst 2-5 Tage nach der Ausscheidung infektiös sind, sollten Katzentoilette und Garten täglich durch andere, weniger gefährdete Personen von frischem Kot bereinigt werden. Der Kot sollte in einem verschlossenen Müllbeutel über den Hausmüll entsorgt werden.
Reinigen der Katzentoilette mit heißem Wasser durch andere, weniger gefährdete Personen.

2.6. Neospora caninum

2.6.1. Biologische Grundlagen

Arten

In der Gattung Neospora ist für die Kleintierpraxis Neospora caninum von Interesse. Für Neospora caninum ist der Hund als End- und Zwischenwirt beschrieben. Möglicherweise kommen auch andere wildlebende Kaniden, wie der Wolf, als Endwirte in Betracht. Als Zwischenwirte dienen außerdem Rinder, Schafe, Ziegen und Huftiere.

Lebenszyklus

Hunde infizieren sich meistens durch Aufnahme bradyzoitenhaltiger Zysten aus dem Gewebe infizierter Zwischenwirte (vorwiegend Rind). Die Präpatenz beträgt bei natürlichen Infektionen 5-9 Tage, die Patenz im Allgemeinen 11-20 Tage. Die Oozysten sind für Zwischenwirte erst 1-3 Tage nach der Ausscheidung infektiös. Bei chronisch mit dem Erreger infizierten, trächtigen Milchkühen kann es darüber hinaus wiederholt auch zu einer intrauterinen Übertragung des Parasiten auf die Föten kommen.

Epidemiologie/Vorkommen

Untersuchungen zeigen, dass sich die meisten Hunde postnatal infizieren. Die Infektion tritt bei älteren Hunden häufiger auf als bei jungen. Die Tiere infizieren sich meist durch Aufnahme von infiziertem Abortmaterial vom Rind oder von rohem, erregerhaltigem Rindfleisch (z.B. beim BARFen). Eine intrauterine Übertragung erfolgt vermutlich erst gegen Ende der Trächtigkeit.

Oozysten von N. caninum können im Kot infizierter Hunde nachgewiesen werden. Die Anzahl an Oozysten variiert von sehr wenigen bis zu > 100.000 Oozysten/g Kot. N. caninum gilt als Hauptverursacher von Aborten beim Rind. Aktuelle Studien belegen aber, dass der Hund als Überträger via Kontamination von Weiden und Futter praktisch keine Rolle spielt.

2.6.2. Klinische Symptomatik

Für die tierärztliche Praxis ist es wichtig, zu unterscheiden zwischen:

Hunden als Endwirten (intestinale Neosporose), die keine klinischen Symptome zeigen, aber als Ausscheider relevant sind.
Hunden mit einer akuten Infektion (systemische Neosporose), die als klinische Patienten relevant sind.

Hunde mit einer akuten Infektion (systemische Neosporose):

Meist bei jungen Hunden (< 6 Monate) nach intrauteriner Infektion (neonatale Neosporose). Intrauterin infizierte Welpen zeigen meist im Alter von 5-7 Wochen klinische Symptome. Es können mehrere Wurfgeschwister mit unterschiedlicher symptomatischer Ausprägung zu verschiedenen Zeitpunkten erkranken. Aber auch adulte Tiere können erkranken.
Zu den Symptomen zählen:
- Lähmungen der Hintergliedmaßen, zunehmende Ataxie, Muskelatrophien, Schmerzen in der Lumbalmuskulatur, Verkürzungen und Schmerzen des Quadrizeps sowie Hals- und Kopfschiefhaltung im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium. Augenveränderungen und Schluckstörungen möglich; gelegentlich letaler Verlauf.
- Auch andere neurologische Veränderungen, die keiner anderen Ursache zugeordnet werden können, können vor allem bei adulten Hunden auf eine Neosporose zurückzuführen sein.
- Bei älteren Tieren wurden ferner Dermatitis, Myokarditis, Pneumonien und Pankreatitis beschrieben.
Akut betroffene Tiere stellen keinerlei zoonotisches Risiko für den Menschen dar.

Hunde als Endwirte (intestinale Neosporose):

keine klinischen Symptome und als Ausscheider zoonotisch nicht relevant

2.6.3. Diagnose

Die Diagnose basiert auf der klinischen Symptomatik und dem Nachweis spezifischer Antikörper im Serum (ELISA, IFAT). Bei Hunden mit inapparenter Infektion sind Antikörpertiter häufig, aber nicht immer nachzuweisen, sodass die Untersuchung nur im positiven Fall aussagekräftig ist. Welpen werden im Allgemeinen 2-3 Wochen nach der Infektion serologisch positiv.

Der Verdacht aufgrund klinischer Symptome kann auch durch eine PCR-Untersuchung (Liquor, Muskelbiopsie) zum Nachweis von spezifischer DNA durchgeführt werden.

Da die klinischen Erscheinungen durch die Gewebezysten des Parasiten hervorgerufen werden, spielt die Kotuntersuchung diagnostisch keine Rolle. Die Oozysten sind morphologisch außerdem identisch mit denen von Hammondia hammondi und können nur mittels PCR-Untersuchung differenziert werden (siehe Tabelle 1).

2.6.4. Bekämpfung

Therapie und Prävention

Die Behandlung einer klinisch apparenten Neosporose ist schwierig und nur teilweise erfolgversprechend.

Hunde mit einer akuten Infektion (systemische Neosporose):

Versuch einer Therapie mit Clindamycin möglich: 2 x täglich 12,5-25 mg/kg KG Clindamycinphosphat p. o. über 4-8 Wochen und potenzierten Sulfonamiden (z. B. 12,5 mg/kg KG Sulfadiazin plus 2,5 mg/kg KG Trimethoprim 2 x pro Tag über 4 Wochen). Im manchen wissenschaftlichen Veröffentlichungen finden sich auch Angaben zu anderen Dosierungen.
Eine Therapie sollte bereits bei begründeter Verdachtsdiagnose schon vor serologischer Bestätigung eingeleitet werden, weil dies die Chancen für einen Therapieerfolg erhöht.
Eine Behandlung mit Clindamycin führte bei natürlich infizierten Hunden mit neurologischem Beschwerdebild zur Besserung der klinischen Symptome.
Eine Behandlung verhindert die Ausscheidung von Neospora-Oozysten nicht.

Hunde als Endwirte (intestinale Neosporose):

Es gibt derzeit keine Arzneimittel, die gegen intestinale Neospora-Stadien wirken.

Um einer Verbreitung und Infektionen entgegenzuwirken, werden jedoch folgende Maßnahmen empfohlen:

Chronisch infizierte Hündinnen sollten von der Zucht ausgeschlossen werden, um eine Infektion auf die Welpen zu vermeiden.
Frisches Fleisch nur nach ausreichendem Erhitzen (70 °C Kerntemperatur über 5-10 Min.) oder nach Einfrieren (- 20 °C für mindestens 4 Tage) verfüttern (z. B. beim BARFen).
Kontamination von Weiden, Futterlagern und Tränkwasser für Rinder mit Hundekot vermeiden.

2.6.5. Zoonotische Bedeutung

N. caninum hat keine zoonotische Bedeutung.

2.7. Hammondia spp.

2.7.1. Biologische Grundlagen

Arten

Bei Hunden und Katzen parasitieren zwei jeweils wirtsspezifische Hammondia-Arten: H. heydorni (Hund) und H. hammondi (Katze). Da diese Erreger weder klinisch noch als Zoonoseerreger, sondern lediglich differenzialdiagnostisch (Katze: Toxoplasma, Hund: Neospora) eine Rolle spielen, werden sie hier lediglich kurz behandelt.

Lebenszyklus

Der Entwicklungszyklus von Hammondia spp. gleicht dem anderer zystenbildender Kokzidien-Arten. Hunde und Katzen sind Endwirte und infizieren sich durch Aufnahme von Gewebezysten infizierter Zwischenwirte. Nach einer Präpatenz von 5-13 Tagen (H. hammondi) bzw. 7-17 Tagen (H. heydorni) scheiden infizierte Tiere Oozysten aus. Die Ausscheidungsdauer (Patenz) ist variabel und beträgt maximal 20 Tage. Die Oozysten sporulieren in der Außenwelt zu infektiösen Oozysten. Nach Aufnahme infektiöser Stadien entwickeln sich in der Muskulatur und im Gehirn des Zwischenwirtes (Nager und Wiederkäuer) Gewebezysten.

Epidemiologie/Vorkommen

Hammondia-Oozysten wurden europaweit sporadisch im Katzen- und Hundekot nachgewiesen. Die tatsächliche Prävalenz ist unbekannt, da eine Abgrenzung von Toxoplasma sp. und Neospora sp. nur durch molekularbiologische Untersuchungen möglich ist.

2.7.2. Klinische Symptomatik

Hammondia-Arten sind für die Endwirte kaum pathogen. Bei Welpen wurden sehr selten Inappetenz und schwere Durchfallerkrankungen beobachtet.

2.7.3. Diagnose

Während der Patenz können kleine Oozysten im Kot nachgewiesen werden (siehe Tabelle 1). Eine Unterscheidung von Toxoplasma-Oozysten (Katze) bzw. Neospora-Oozysten (Hund) ist nur mithilfe von molekularbiologischen Untersuchungen möglich.

2.7.4. Bekämpfung

Therapie und Prävention

Eine Behandlung ist nicht erforderlich. Lediglich bei sehr selten auftretenden, schweren Durchfällen sollte das Tier mittels Toltrazuril wie beim Vorliegen einer Isosporose (s. 2.3.4) behandelt werden.

Als Prophylaxe wird empfohlen, die Aufnahme von Gewebezysten aus Zwischenwirten durch folgende Maßnahmen zu verhindern:

Frisches Fleisch nur nach ausreichendem Erhitzen (70 °C Kerntemperatur über 5-10 Min.) oder nach Einfrieren (- 20 °C für mindestens 4 Tage) verfüttern (z. B. beim BARFen).
Fressen von Kleinsäugern und Vögeln verhindern.

2.7.5. Zoonotische Bedeutung

Hammondia-Arten haben keine zoonotische Bedeutung.

2.8. Sarcocystis spp.

2.8.1. Biologische Grundlagen

Arten

Hunde und Katzen fungieren bei vielen Arten der Gattung Sarcocystis als Endwirte. Da diese wirtsspezifischen Erreger bei Hunden und Katzen klinisch nicht relevant und auch keine Zoonoseerreger sind, werden sie hier nur kurz abgehandelt.

Lebenszyklus

Hunde und Katzen infizieren sich durch den Verzehr von Sarcocystis-Zysten (sogenannte „Mieschersche Schläuche“) im Muskelfleisch der jeweiligen Zwischenwirte (je nach Sarcocystis-Art sind dies Schaf, Ziege, Schwein, Rind, Hund, Kleinnager). Im Darmepithel von Hund und Katze findet die geschlechtliche Vermehrung statt, die zur Bildung von Oozysten führt, die noch innerhalb der Darmwand sporulieren. Die dünnwandigen Oozysten werden meist noch während der Darmpassage zerstört, sodass vorwiegend infektiöse Sporozysten mit dem Kot ausgeschieden werden. Die Präpatenz beträgt beim Hund 8-33 und bei der Katze 10-14 Tage. Die Ausscheidungsphase (Patenz) kann aufgrund der sehr langsamen Freisetzung der Oozysten aus dem Darmepithel viele Wochen andauern. Die infektiösen Sporozysten werden von den jeweiligen Zwischenwirten oral aufgenommen und entwickeln sich bei diesen letztlich in der quergestreiften Muskulatur zu Gewebezysten.

Epidemiologie/Vorkommen

Sarcocystis spp. sind weltweit verbreitet. Die Erreger haben eine hohe Überlebensrate in der Außenwelt, die Infektiosität bleibt über viele Monate bestehen. In den jeweiligen Zwischenwirtspopulationen sind Sarcocystis-Infektionen weit verbreitet.

2.8.2. Klinische Symptomatik

Bei Hunden und Katzen verläuft eine Sarcocystis-Infektion unter natürlichen Bedingungen meist inapparent. Die Endwirte entwickeln nach Reinfektion eine artspezifische Teilimmunität.

Klinisch relevant ist die Infektion dagegen bei den Zwischenwirten wie Schafen, Rindern und Schweinen. Bei ihnen kann es nach massiver Aufnahme von Sarcocystis-Sporozysten zu klinischen Symptomen (je nach Sarcocystis-Art z. B. Fieber, Inappetenz, Apathie, ZNS-Störungen, Anämie oder Aborten) kommen. Gewebezysten („Miescherche Schläuche“) im Schlachtkörper können zu fleischbeschaurechtlichen Maßregelungen führen.

2.8.3. Diagnose

Sarcocystis-Sporozysten können mittels gängiger Flotationsverfahren im Kot nachgewiesen werden (siehe Tabelle 1). Da Sporozysten aller Sarcocystis-Arten morphologisch ähnlich sind, ist eine Artdifferenzierung nicht möglich. Andere Nachweisverfahren zur Artdiagnose stehen nicht zur Verfügung.

2.8.4. Bekämpfung

Therapie und Prävention

Eine Behandlung ist nicht erforderlich.

Als Prophylaxe wird empfohlen, die Aufnahme von Gewebezysten aus Zwischenwirten durch folgende Maßnahmen zu verhindern:

Frisches Fleisch nur nach ausreichendem Erhitzen (70 °C Kerntemperatur über 5-10 Min.) oder nach Einfrieren (-20 °C für mindestens 4 Tage) verfüttern (z. B. beim BARFen).
Fangen und Fressen von Kleinsäugern und Vögeln verhindern.
Kontamination von Futter und Weideflächen durch Hunde- und Katzenkot ist zu unterbinden, um eine Übertragung auf die Zwischenwirte zu verhindern.

2.8.5. Zoonotische Bedeutung

Die bei Hund und Katze nachgewiesenen Sarcocystis-Arten haben keine zoonotische Bedeutung.

3. Bekämpfung von Parasitenstadien in der Umwelt

Maßnahmen zur Bekämpfung intestinaler Protozoen-Infektionen von Hunden und Katzen wurden bereits in den vorausgegangenen Kapiteln bei den jeweiligen Protozoen beschrieben.

4. Prävention zoonotischer Parasitosen

Die wichtigste Voraussetzung zum Schutz vor zoonotischen Erregern – inklusive der intestinalen Protozoen – ist die persönliche Hygiene im Umgang mit Tieren.

Viele Infektionen bleiben unbemerkt, da die in diesen Empfehlungen genannten Erreger häufig weder Hunde und Katzen (vor allem erwachsene Tiere) noch ihre Besitzer klinisch auffällig beeinträchtigen. Glücklicherweise sind die meisten Protozoen, die Hunde oder Katzen befallen, streng artspezifisch. Ausnahmen sind:

Toxoplasma gondii: Menschen infizieren sich mit T. gondii vorwiegend über Nahrung (rohes Fleisch), Kontakt mit Katzenkot, oozystenkontaminierten Lebensmittel bzw. Wasser oder durch kontaminierte Erde. Der direkte Kontakt zu Katzen birgt kein Risiko, sofern diese keine Oozysten ausscheiden.
Cryptosporidium spp. und Giardia spp.: Obwohl diese Erreger weitestgehend artspezifisch sind, gibt es einige wenige zoonotische Genotypen.

Eine strikte persönliche Hygiene ist der einzige Weg, um einer Zoonose vorzubeugen. Bei Personen mit eingeschränkter Immunkompetenz oder Personen, die sich einer immunsupprimierenden Behandlung unterziehen müssen, können auch opportunistische Infektionserreger oder seltene Geno-typen von zoonotisch irrelevanten Parasiten gelegentlich zu Infektionen führen. Bei immungeschwächten Personen können diese Infektionen, wie klassische Zoonoseerreger, zu schweren und sogar tödlich verlaufenden Erkrankungen führen.

5. Schulung von Praxisteam, Tierbesitzern und Öffentlichkeit

Auch innerhalb des veterinärmedizinischen Berufsstandes ist nur wenig über die Infektionen mit intestinalen Protozoen von Hunden und Katzen bekannt. Besonders im Hinblick auf das Zoonoserisiko besteht häufig Unsicherheit.

Die vorliegenden Informationen und Empfehlungen richten sich an alle Personengruppen, die im tiermedizinischen Bereich tätig sind, und fassen die relevanten Fakten zusammen. Ein aktueller Wissensstand über Protozoen-Infektionen ist die unerlässliche Voraussetzung, um ungerechtfertigten Ängsten von Tierbesitzern und der Öffentlichkeit entgegenzuwirken.

Wie bei anderen parasitären, bakteriellen oder viralen Infektionen ist die persönliche Hygiene die effektivste Schutzmaßnahme und sollte daher bei allen Schulungen zu Zoonoserisiken an erster Stelle stehen.

Stand: Januar 2017

17. September 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

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Inhalt

Einleitung
2.1. Von Zecken übertragene Erkrankungen
2.1.1. Babesiose
2.1.2. Ehrlichiose
2.1.3. Anaplasmose
2.1.4 Borreliose
2.2 Von Mücken und Sandmücken übertragene Erkrankungen
2.2.1. Leishmaniose
2.2.2. Dirofilariose und andere Filarien-Infektionen
2.3. Von Flöhen übertragene Erkrankungen
2.3.1. Bartonellose
2.4. Von Vektoren übertragene virale Erkrankungen

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Einleitung

Durch Vektoren übertragene Krankheiten werden von zahlreichen Erregern verursacht, unter anderem durch Viren, Bakterien und Parasiten (Protozoen und Helminthen). Diese Erreger werden von diversen Arthropoden wie Zecken, Dipteren (Culiciden = Stechmücken, Phlebotomen = Sandmücken/Schmetterlingsmücken), Läusen und Flöhen übertragen. Einige der typischerweise von Vektoren übertragenen Erreger (z. B. Leishmania, Anaplasma, Babesia, Ehrlichia) können auch direkt über Blut übertragen werden, was im Rahmen von Blutspenden und -transfusionen für die tierärztliche Praxis relevant ist.

Durch Vektoren übertragene Krankheiten sind von Bedeutung, da:

sie bei Hunden und Katzen schwere Erkrankungen verursachen können,
ihre Diagnosestellung und Therapie komplex und schwierig sein können,
verschiedenste klinische Symptome nach langen Inkubationszeiten auftreten können und diese oft nicht pathognomonisch sind,
persistierende Infektionen vorkommen und infizierte Tiere somit ein Erregerreservoir darstellen können,
einige der Erkrankungen wie z. B. die Leishmaniose, Borreliose, Rickettsiose, Bartonellose und Dirofilariose Zoonosen sind.

Klimatische und ökologische Veränderungen können im Zusammenhang mit einem steigenden  Reiseaufkommen und der Umsiedlung von Haustieren auf die epidemiologische Situation vieler Krankheiten Einfluss nehmen. So kann das Aufkommen seltener Erkrankungen in einigen Gebieten aufgrund des Importes infizierter Tiere zunehmen. Möglich ist es auch, dass sich Erreger und ihre Vektoren in bislang nicht endemische Gebiete ausbreiten und dort ansässig werden. Eine solche  Ausweitung endemischer Gebiete wurde für verschiedene Erkrankungen wie die Dirofilariose,  Babesiose und Leishmaniose beobachtet. Die Babesiose beispielsweise hat sich im Laufe der letzten Jahre quer durch Zentraleuropa ausgebreitet.

Durch Vektoren übertragene Krankheiten können nur kontrolliert werden, wenn ihre Vektoren  gekannt und sachgerecht bekämpft werden. In dieser Empfehlung werden folgende Erkrankungen und ihre Vektoren dargestellt: Babesiose (Piroplasmose), Ehrlichiose, Anaplasmose, Borreliose,  Leishmaniose, Dirofilariose, andere Filarien-Infektionen sowie die Bartonellose.

Weitere durch Vektoren übertragene Krankheiten/Erreger werden in dieser Empfehlung in den  Tab. 1 a und b erwähnt, aber nicht im Detail dargestellt, z. B. Rickettsiose (z. B. Rickettsia conorii,  R. slovaca, R. felis), Hepatozoonose (Hepatozoon spp.), Infektionen mit hämotrophen Mykoplasmen und Thelaziose (Thelazia callipaeda).

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Tabelle 1a: Übersicht von durch Insekten übertragenen Erregern in Europa

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Tabelle 1b: Übersicht von durch Zecken übertragenen Erregern in Europa (Teil 1)

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Tabelle 1b: Übersicht von durch Zecken übertragenen Erregern in Europa (Teil 2)

2.1. Von Zecken übertragene Erkrankungen

2.1.1. Babesiose

Erreger und Vektoren
Babesia spp. sind Haemoprotozoen, die ausschließlich Erythrozyten befallen und durch Schildzecken übertragen werden. Eine Übersicht der für Hunde und Katzen wichtigsten Spezies finden Sie in Tab. 1 b.

Biologie und Übertragung
Babesien sind bezüglich ihres Vektors und ihrer Säugetierwirte im Allgemeinen hoch wirtsspezifisch. Babesia-Stadien durchdringen in der Zecke nach oraler Aufnahme des Erregers bei einer Blutmahlzeit das Darmepithel des Vektors, vermehren sich und wandern in verschiedene Organe der Zecke, darunter Ovarien und Speicheldrüsen. Da auch eine transovariale Übertragung von infizierten adulten Weibchen auf ihre Nachkommen vorkommt, können somit auch Larvenstadien der Zecken Babesien übertragen.

Schildzecken-Weibchen müssen in der Regel zunächst 24 Stunden lang saugen, bevor Babesia-Sporozoiten in dem Speichel der Zecken für die Übertragung auf den Hund verfügbar sind. Es hat sich gezeigt, dass auch männliche Zecken Babesia spp. übertragen können, jedoch ist die epidemiologische Bedeutung männlicher Zecken bei der Übertragung noch unklar.

Die Babesien-Sporozoiten befallen im Säugetierwirt nur Erythrozyten, differenzieren sich in diesen zu Merozoiten, teilen sich mittels binärer Spaltung und führen schließlich zur Zelllyse.

Verbreitung in Europa
Endemische Gebiete der kaninen Babesiose sind an die Verbreitung der Überträgerzecken gebunden. Tab. 1 b fasst die Hautverbreitungsgebiete zusammen. Weitere Informationen siehe auch in der ESCCAP-Empfehlung Nr. 3: Bekämpfung von Ektoparasiten bei Hunden und Katzen.
Bei Katzen wird die Babesiose nur gelegentlich beobachtet.

Klinische Symptome beim Hund
Die Babesiose kann beim Hund subklinisch auftreten oder einen perakuten, akuten oder chronischen Verlauf nehmen. Weiterhin können sich verschiedene Spezies und Subspezies oder Isolate in ihrer Virulenz unterscheiden. Die Symptome richten sich nach der Virulenz des Erregers und der Schwere des Krankheitsverlaufes.

Meist ist der Verlauf akut. Nach Fieber (bis 42^oC) folgen Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Konditions- und Gewichtsverlust. Typisch sind Anämie und Ikterus, Hämoglobinurie, Bilirubinurie, evtl. Ödeme und Aszites. Möglich sind auch Blutungen in Haut und Schleimhäuten durch Thrombozytopenie und disseminierte intravasale Gerinnung sowie Nasenausfluss, Atemnot, Stomatitis, Gastritis und Myositis. Bei ZNS-Beteiligung (cerebrale Babesiose) kann es zu Paresen, epileptischen Anfällen und Bewegungsstörungen kommen. Als Folgen einer akuten Babesiose können akutes Nierenversagen und hämorrhagische Enteritis auftreten.

Bei der chronischen Babesiose zeigen die Patienten Apathie und Schwäche, Abmagerung und eine oft nur vorübergehende Erhöhung der Körpertemperatur. Eine Anämie ist meist deutlich, ein Ikterus weniger stark ausgeprägt.

Klinische Symptome bei der Katze
Aus verschiedenen Teilen der Welt, insbesondere Südafrika, wurde von Babesia-Infektionen bei Katzen berichtet. Aus Europa ist darüber wenig bekannt. Bei Katzen geht die Babesia-Infektion vor allem mit Lethargie, Anorexie, Schwäche und Durchfall einher. Die meisten an Babesiose erkrankten Katzen wiesen gleichzeitig Infektionen mit anderen Erregern (z. B. Retroviren, Mykoplasmen) auf.

Diagnose
Im Rahmen der Diagnose hat eine Differenzierung der Isolate vor allem Relevanz für die Therapie.

Mikroskopische Blutuntersuchung: Die Diagnose einer akuten Babesiose kann mit hoher Sensitivität durch die Untersuchung dünner Blutausstriche (Giemsa-Färbung oder Diff-Quick) auf intrazelluläre Babesien erfolgen. Peripheres Kapillarblut, das aus der Ohrmuschel oder Schwanzspitze entnommen wurde, enthält meist eine höhere Anzahl von mit B. canis befallenen Zellen. Bei chronischen Infektionen ist die Parasitämie sehr gering ausgeprägt, daher bedarf es hier zur Diagnosestellung oftmals einer gründlichen und langen Untersuchung der Ausstriche.

Serologie: Spezifische Antikörper sind erst ab etwa zwei Wochen nach Erstinfektion nachweisbar (IFAT, ELISA), sodass akute Infektionen noch nicht erfasst werden können. Bei Tieren, die gegen die Babesiose geimpft wurden, sind positive Ergebnisse aufgrund von Impfantikörpern nicht aussagekräftig.

Molekulare Diagnostik: Die PCR ist sensitiver als die mikroskopische Blutuntersuchung, was besonders bei der Diagnose chronischer Infektionen entscheidend sein kann. Im Rahmen einer PCR können jedoch auch falsch-negative Ergebnisse vorkommen. Mittels PCR ist ein Babesia-Nachweis zur Differenzierung der Spezies möglich. Eine Bestimmung der Babesienspezies kann für Therapie und Prognose von Bedeutung sein.

Bekämpfung: Prophylaktische Maßnahmen
Die Prophylaxe der Babesiose umfasst drei grundsätzliche Maßnahmen:

Zeckenprophylaxe – Das Risiko einer Babesien-Infektion lässt sich durch eine sachgerechte Zeckenprophylaxe reduzieren (siehe ESCCAP-Empfehlung Nr. 3: Bekämpfung von Ektoparasiten bei Hunden und Katzen).

Impfung – In einigen europäischen Ländern sind kommerzielle B.-canis-Impfstoffe verfügbar. In Deutschland stehen derzeit keine zugelassenen Impfstoffe zur Verfügung (Stand Oktober 2010, aktuelle Informationen zu Zulassungen von Impfstoffen finden Sie unter http://www.vetidata.de und auf der Website des Paul Ehrlich Institutes unter http://www.pei.de). Zur Verfügung stehende Impfstoffe verhindern zwar nicht eine Infektion, geimpfte Tiere erkranken nach einer Infektion jedoch weniger schwer.

Chemoprophylaxe – Eine Chemoprophylaxe mit einem Babesizid kann für Hunde, die sich nur vorübergehend in  einem Endemiegebiet aufhalten, in Betracht gezogen werden. Im Hinblick auf die prophylaktische Alternative durch einen Zeckenschutz ist jedoch eine Risikoabwägung vorzunehmen, in der Nutzen und mögliche Nebenwirkungen gegenüberzustellen sind. Für eine Chemoprophylaxe kann Imidocarb-Diproprionat einige Stunden vor Einreise in ein endemisches Gebiet verabreicht werden (1x 5–6 mg/kg i.m. oder s.c.). Diese für ca. 4 Wochen wirkende Medikation schützt zwar nicht vor einer Infektion mit B. canis, verhindert aber eine schwerwiegende Erkrankung nach einer Infektion.

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Schema 1: Diagnose der Babesiose

Chemotherapie
Eine diagnostizierte Babesiose erfordert eine unmittelbare Chemotherapie mit einem Babesizid.

Als Wirkstoff für die Therapie einer B.-canis-Infektion steht Imidocarb-Dipropionat zur Verfügung. In Deutschland ist dieser Wirkstoff nicht für die Anwendung beim Hund zugelassen, darf bei Therapienotstand aber gemäß den arzneimittelrechtlichen Bedingungen importiert werden. Ergänzend ist eine angemessene unterstützende Therapie anzuraten, die eine Rehydrierung und nötigenfalls Bluttransfusionen einschließt. Zur Therapie einer durch andere Babesien wie B. gibsoni und B. annae verursachten Babesiose sowie der Babesiose bei der Katze liegen nur wenige Informationen vor. Infektionen sind in diesen Fällen sehr schwer zu therapieren. Jedoch kann der Einsatz von Chemotherapeutika in der Regel die Schwere der klinischen Symptome auch hier verringern und Todesfälle verhindern. Geeignete Wirkstoffe und Dosierungen entnehmen Sie bitte Tab. 2.

Tabelle 2: Chemotherapie der Babesiose bei Hunden

Aspekte der öffentlichen Gesundheit
Infektionen mit Babesia canis und B.-gibsonii-artigen Babesien sind bei Menschen nicht bekannt.

2.1.2. Ehrlichiose

Erreger und Vektoren
Ehrlichien sind vektorübertragene, gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien. In Europa spielt Ehrlichia canis beim Hund eine Rolle. Dieser Erreger infiziert vorwiegend Lymphozyten und Monozyten und bildet in diesen typische, lichtmikroskopisch sichtbare Mikrokolonien (Morulae).

Hauptwirt von E. canis ist der Hund. Infizierte Hunde entwickeln eine kanine monozytäre Ehrlichiose. Reservoirwirte für E. canis sind Kaniden, der Vektor ist die Zecke Rhipicephalus sanguineus. E. canis oder eine andere, eng verwandte Spezies wurden auch bei Katzen beschrieben, spielen hier jedoch in der Praxis keine relevante Rolle.

Abb. 1: Verbreitung von Rhipicephalus sanguineus in Europa

Biologie und Übertragung
Alle Stadien (Larven, Nymphen, Adulte) von R. sanguineus saugen vorzugsweise Blut von Kaniden und können E. canis von bakteriämischen Tieren aufnehmen. Der Erreger kann in infizierten Zecken überwintern. Eine transstadiale Übertragung kommt vor (von Larven auf Nymphen auf Adulte), eine transovariale Übertragung vermutlich nicht.

Während der Inkubationszeit von 8–20 Tagen vermehren sich die Erreger durch binäre Teilung in Leukozyten und Thrombozyten des Hundes, wobei sie in zirkulierenden mononukleären Zellen Morulae bilden. Anschließend verbreiten sie sich über das mononukleäre phagozytische System in Leber, Milz und Lymphknoten. Dies kann zu Thrombozytenschädigung, -sequestrierung und -zerstörung führen.

Verbreitung in Europa
Das geografische Vorkommen von Infektionen mit E. canis korrespondiert im Allgemeinen mit der Verbreitung des Vektors R. sanguineus (Abb.1).

Klinische Symptome
Hund
In der akuten Phase der kaninen monozytären Ehrlichiose, die ca. 1–3 Wochen andauert, zeigen Hunde Apathie, Depression, Anorexie, Dyspnoe, Fieber, Lymphknotenschwellungen, Splenomegalie, Petechien und Ekchymosen in Haut und Schleimhäuten, Epistaxis und Vomitus. Typisch sind ferner Thrombozytopenie, milde Leukopenie und normozytäre, normochrome, nicht regenerative Anämie.

In der subklinischen Phase, die Wochen bis Monate andauern kann, erscheinen die Hunde klinisch gesund. Typisch sind jedoch Thrombozytopenie und Hypergammaglobulinämie.

Bei der chronischen kaninen monozytären Ehrlichiose kommt es zu einem sehr komplexen klinischen Bild. Auffällig sind Schwäche, Apathie, anhaltender Gewichtsverlust, Fieber, Lymphknotenschwellungen, Splenomegalie, periphere Ödeme der Hintergliedmaßen und des Skrotums, blasse Schleimhäute, Blutungsneigung mit Ekchymosen und Petechien in Haut und Schleimhäuten, mukopurulenter Augen- und Nasenausfluss, Epistaxis und Hämaturie.

Darüber hinaus können interstitielle Pneumonien mit Dyspnoe, Nierenfunktionsstörungen, Glomerulonephritis, Arthritis, Polymyositis und Lahmheiten auftreten. Typische Veränderungen an den Augen der Patienten sind eine vordere Uveitis, Hornhauttrübungen und Hyphäma, subretinale Hämorrhagien, Netzhautablösungen und Blindheit. Bei Beteiligung des ZNS kommt es zu Nystagmus, Anzeichen einer Meningoenzephalomyelitis,  Paresen, Ataxien und Konvulsionen. Typische Laborwertveränderungen sind eine Erhöhung der Leberenzymwerte Alanin-Aminotrans- ferase (ALAT) und Alkalische Phosphatase sowie Hyperproteinämie, Hypergammaglobulinämie, moderate Hypoalbuminämie, Proteinurie, Thrombozytopenie, Leukopenie und Anämie, seltener  auch Panzytopenie.

Katze
Berichte über E.-canis-Infektionen bei Katzen sind selten. Klinische Manifestationen sind nicht ausreichend untersucht.

Diagnose
Zur Diagnose von Ehrlichia-Infektionen bei Hunden stehen grundsätzlich die Kombination aus einer gründlichen Anamnese zur Beurteilung eines möglichen Zeckenbefalls, die Bewertung klinischer Symptome, hämatologische und klinisch-chemische Laboruntersuchungen sowie Serologie und/oder PCR zur Verfügung.

Serologie:

Antikörper können mittels indirekten Immunfluoreszenz-Tests (IFAT) unter Verwendung von E.-canis-Antigenen nachgewiesen werden. Eine Serokonversion kann ein bis vier Wochen nach der Exposition erfolgen, sodass akut infizierte Hunde oder Katzen noch serologisch negativ sein können.
Im Endemiegebiet können positive IFAT-Ergebnisse von einer früheren Infektion herrühren und müssen nicht unbedingt Hinweis auf eine akute Infektion sein. Bei Patienten aus Endemiegebieten wird daher ein IFAT-Wiederholungstest nach einer bis mehreren Wochen empfohlen. Ein Titeranstieg ist ein Hinweis für eine aktuelle Infektion.

PCR:

Spezifische Untersuchungen zum Nachweis von E. canis werden von Labors durchgeführt. Ein positives PCR-Ergebnis bestätigt im Allgemeinen das Vorliegen einer Infektion. Ein negatives PCR-Ergebnis schließt eine Infektion jedoch nicht aus.

Morphologische Diagnose:

Eindeutig ist die Diagnose, wenn bei der mikroskopischen Untersuchung von Blutausstrichen Morulae in Lymphozyten und/oder Monozyten gefunden werden.
Bei einer kaninen monozytären Ehrlichiose sind Morulae im Gegensatz zu einer A.-phagocyto-philum-Infektion (siehe Kapitel 2.1.3.) selten zu sehen, dabei werden Lymphozyten und Monozyten (in der akuten Phase ca. 4 % der Monozyten), nicht aber Granulozyten befallen.
Um die diagnostische Sensitivität zu steigern, sollten Buffy-coat-Ausstriche oder dünne Blutausstriche mit Kapillarblut vorgenommen werden.

Schema 2: Diagnose der Ehrlichiose

Prophylaxe
Die primäre Maßnahme zur Prävention einer Ehrlichia-Infektion ist ein effektiver Schutz gegen Zeckenbefall. Hunde, die außerhalb endemischer Gebiete leben, sollten nicht mit auf Reisen in oder durch endemische Gebiete genommen werden. Sind Aufenthalte in endemischen Gebieten unvermeidbar, so sollten angemessene Maßnahmen zur Zeckenbekämpfung ergriffen werden (siehe ESCCAP-Empfehlung Nr. 3: Bekämpfung von Ektoparasiten).

Chemotherapie
Die Therapie der kaninen Ehrlichiose setzt sich aus der Verabreichung von Wirkstoffen gegen Rickettsien und einer symptomatischen Begleittherapie zusammen. Tetrazykline sind die am häufigsten eingesetzten Wirkstoffe, wobei die tägliche Gabe von Doxyzyklin in einer Dosierung von 2 x 5 mg/kg über 3 Wochen das gängigste Behandlungsschema darstellt. Bei schweren chronischen Fällen ist die Prognose schlecht.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens
E. canis wird nicht als Zoonoseerreger angesehen.

2.1.3. Anaplasmose

Erreger und Vektoren
Anaplasmen sind vektorübertragene, gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien. In Europa werden Anaplasma phagocytophilum (früher Ehrlichia phagocytophila) und Anaplasma platys (früher Ehrlichia platys) bei Haushunden gefunden. Sie infizieren vorwiegend neutrophile und selten eosinophile Granulozyten (A. phagocytophilum) bzw. Thrombozyten (A. platys) und bilden in diesen typische, lichtmikroskopisch sichtbare Mikrokolonien (Morulae). Eine Übersicht der wichtigsten Spezies ist in Tab. 3 zusammengestellt.

Biologie und Übertragung
A. phagocytophilum
Im Ixodes-Vektor kommt es zu einer transstadialen, nicht jedoch transovarialen Übertragung von  A. phagocytophilum. Üblicherweise muss eine infizierte Zecke ca. 24–48 Stunden saugen, bevor sie den Erreger auf empfängliche Hunde überträgt. Die Inkubationszeit im Säugetierwirt beträgt 1–2 Wochen. Nach der Endozytose vermehrt sich  A. phagocytophilum durch binäre Teilung zu Morulae in den Phagosomen hauptsächlich von neutrophilen, selten auch von eosinophilen Granulozyten. Mit A. phagocytophilum infizierte Zellen kommen im zirkulierenden Blut sowie in Milz, Leber und Knochenmark vor.

A. platys
Als Vektor für die Anaplasmose wird R. sanguineus vermutet, die Bedeutung ist aber noch nicht gesichert. Nach experimentellen Infektionen dauert die Inkubationszeit 8–15 Tage. Infektionen führen zu einer zyklischen Thrombozytopenie und die höchste Bakterienlast ist während des initialen Gipfels zu finden. In nachfolgenden Zyklen ist nur etwa 1 % der Thrombozyten betroffen, während die thrombozytopenischen Episoden in etwa gleich bleiben. Mit der Zeit lässt die Schwere der thrombozytopenischen Reaktion nach.

Verbreitung in Europa
Das geografische Vorkommen von Infektionen mit Anaplasma phagocytophilum korrespondiert im Allgemeinen mit der Verbreitung des Vektors I. ricinus, der europaweit ubiquitär verbreitet ist. Ganz Europa ist daher als Endemiegebiet anzusehen.

Klinische Symptome/Laborwertveränderungen
Hund
Die Symptome einer Anaplasmose sind unspezifisch (plötzlich einsetzende Lethargie, Inappetenz/Anorexie und Fieber). Weiterhin treten Lahmheiten (Polyarthritis), blasse Schleimhäute, ein angespanntes Abdomen, Diarrhoe, Vomitus, Oberflächenblutungen, Tachypnoe, Splenomegalie und vergrößerte Lymphknoten auf. Selten sind Husten, Uveitis, Gliedmaßenödeme, Polydipsie und ZNS-Symptome. Häufigste Laborwertveränderungen sind Thrombozytopenie, Anämie, Lymphopenie, Monozytose, Leukopenie und Leukozytose, Hyperglobulinämie, Hypalbuminämie sowie erhöhte Leberenzyme.

Katze
Berichte über Anaplasma-Infektionen bei Katzen sind selten. Die wenigen bisher beschriebenen Fälle litten an Apathie, Anorexie, Fieber, Lymphadenopathie sowie Anämie und Thrombozytopenie.

Diagnose
Zur Diagnose von Anaplasma-Infektionen stehen grundsätzlich die Kombination aus einer gründlichen Anamnese zur Beurteilung eines möglichen Zeckenbefalls, die Bewertung klinischer Symptome, hämatologische und klinisch-chemische Laboruntersuchungen sowie Serologie und/oder PCR zur Verfügung.

Serologie:

Antikörper können mittels indirekten Immunfluoreszenz-Tests (IFAT) unter Verwendung von A.-phagocytophilum-Antigenen (oder A.-platys-Antigenen) nachgewiesen werden. Eine Serokonversion kann 1–4 Wochen nach der Exposition erfolgen, sodass akut infizierte Hunde oder Katzen noch serologisch negativ sein können.
Im Endemiegebiet können positive IFAT-Ergebnisse von einer früheren Infektion herrühren und müssen kein Hinweis auf eine akute Infektion sein. Bei Patienten in Deutschland, das ein Endemiegebiet ist, wird daher ein IFAT-Wiederholungstest nach 2–3 Wochen empfohlen.
Grundsätzlich gilt, dass bei Verdacht auf Anaplasmose zwei serologische Untersuchungen im Abstand von 2–3 Wochen vorgenommen werden müssen, um den Verlauf des AK-Titers zu überprüfen. Ein positives Ergebnis einer einzelnen serologischen Untersuchung kombiniert mit klinischen Symptomen ist nicht ausreichend als Beleg für eine Anaplasmose.

PCR:

Ein positives PCR-Ergebnis bestätigt im Allgemeinen das Vorliegen einer Infektion. Ein negatives PCR-Ergebnis schließt eine Infektion jedoch nicht aus.

Morphologische Diagnose:

Eindeutig ist die Diagnose, wenn bei der mikroskopischen Untersuchung von Blutausstrichen Morulae in neutrophilen (und selten auch eosinophilen) Granulozyten (A. phagocytophilum) oder Thrombozyten (A. platys) gefunden werden.
Um die diagnostische Sensitivität zu steigern, sollten Buffy-coat-Ausstriche untersucht werden. Positive Ergebnisse sollten mittels PCR-Untersuchung überprüft werden.

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Schema 3: Diagnose der Anaplasmose

Prophylaxe
Die primäre Maßnahme zur Prävention einer Anaplasma-Infektion ist ein effektiver Schutz gegen Zeckenbefall (siehe ESCCAP-Empfehlung Nr. 3: Bekämpfung von Ektoparasiten bei Hunden und Katzen).

Chemotherapie
Die Therapie der Anaplasmose setzt sich zusammen aus der Verabreichung von Wirkstoffen gegen Rickettsien und einer symptomatischen Begleittherapie. Tetrazykline sind die am häufigsten eingesetzten Wirkstoffe, wobei die tägliche Gabe von Doxyzyklin in einer Dosierung von 2 x 5 mg/kg über 2–3 Wochen das gängigste Behandlungsschema darstellt. Die Prognose bei A.-phagocytophilum-Infektionen ist bei korrekter Therapie meist gut.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens
Es wurden Infektionen mit A. phagocytophilum beim Menschen dokumentiert. Die Übertragung hat in diesen Fällen stets über die Zecke als Vektor stattgefunden, eine direkte Anaplasma-Übertragung von infizierten Hunden auf den Menschen wurde nicht beschrieben.

2.1.4 Borreliose

Erreger und Vektoren
Aktuell gibt es 11 bekannte Spezies/Genotypen des Borrelia-burgdorferi-Komplexes (= sensu lato).  Es handelt sich um Spirochäten, die viele Säugetiere und Vögel befallen und durch Schildzecken übertragen werden. Infektionen bei Menschen sind von erheblicher klinischer Bedeutung. Bei Hunden wurden ebenfalls Infektionen nachgewiesen, die klinische Relevanz ist jedoch gering. Positive serologische Untersuchungen wurden auch bei Katzen beschrieben, über Erkrankungen bei Katzen ist aber wenig bekannt.

Biologie und Übertragung
Vektoren für B. burgdorferi sensu lato sind Zecken der Familie Ixodidae und zumeist der Gattung Ixodes.

Infizierte Zecken müssen für mindestens 16–24 Stunden saugen, bevor die Übertragung des Erregers auf einen neuen Wirt stattfinden kann.

In manchen Fällen kann es bis zu vier Wochen oder länger dauern, bis sich beim Säugetierwirt nach der Übertragung eine systemische Infektion entwickelt.

Verbreitung in Europa
Das Endemiegebiet der Borreliose ist eng an die Verbreitung von Ixodes-Zecken gebunden. Die Borreliose ist in ganz Europa endemisch.

Klinische Symptome
Beim Menschen verläuft eine Borreliose häufig mit klinischen Symptomen. Beim Hund treten jedoch in den meisten Fällen keine klinischen Symptome auf. Eine mögliche klinische Manifestation ist die „Lyme-Arthropathie“ mit Lahmheit aufgrund von Arthritis einer oder mehrerer Gelenke; vereinzelt wurden Glomerulopathien beschrieben.

Diagnose

Serologie: Antikörper gegen Borrelia-Antigene treten üblicherweise 3–5 Wochen nach der Infektion auf und können mithilfe verschiedener kommerziell erhältlicher qualitativer oder quantitativer Tests nachgewiesen werden. Positive Ergebnisse zeigen lediglich einen Borrelien-Kontakt an, sind jedoch kein Beweis dafür, dass die Borrelien Verursacher vorliegender Symptome sind. Bei Tieren, die gegen die Borreliose geimpft wurden, sind positive Ergebnisse aufgrund von Impfantikörpern nicht aussagekräftig.
Bei Hunden, bei denen der Verdacht auf Borreliose besteht, wird nach einer positiven Routineserologie eine Bestätigung mit dem spezifischeren Western-Blot empfohlen. Spezifische Antikörperreaktionen bei Hunden gegen das C6 Peptid sind aussagekräftig für eine natürliche Exposition mit B. burgdorferi sensu lato.
Direkte Diagnose: Der Nachweis von Borrelia mittels PCR ist möglich und bei Organmanifestationen diagnostisch am sichersten. Dazu werden Proben wie z. B. Synovialflüssigkeit oder Hautbiopsien eingesendet.

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Schema 4: Diagnose der Borreliose

Prophylaxe
Die primäre Maßnahme zur Prävention einer Borrelien-Infektion ist ein effektiver Schutz gegen Zeckenbefall (siehe ESCCAP-Empfehlung 3: Bekämpfung von Ektoparasiten). Der Nutzen von Borreliose-Impfstoffen wird nach wie vor kontrovers diskutiert. Die verschiedenen zugelassenen Impfstoffe beinhalten zum Teil Antigene unterschiedlicher Spezies. Da es bisher keine zuverlässigen Studien zur speziesabhängigen Virulenz der Borrelien gibt, liegen zur vergleichenden Wirksamkeit der Vakzine bisher keine Erfahrungen vor.

Therapie
Das Antibiotikum der Wahl bei der Therapie der Borreliose ist Doxyzyklin in einer Dosis von 2 x 5 mg/kg täglich über mindestens einen Monat. Bei Patienten mit Polyarthritis sollte die Therapie innerhalb von wenigen Tagen ansprechen. Studien an experimentell infizierten Hunden haben jedoch gezeigt, dass eine antibakterielle Therapie nicht in allen Fällen die Infektion beseitigt, chronisches Trägertum ist möglich.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens
Hunde und Katzen stellen kein Reservoir für B. burgdorferi dar und sind daher für eine zoonotische Übertragung nicht von Bedeutung. Zecken, die von Hunden und Katzen abgesammelt werden, können jedoch Borrelien enthalten und diese im Einzelfall auf Menschen oder andere Wirte übertragen. Entfernte Zecken sollten daher sorgfältig entsorgt werden, um eine Übertragung auf neue Wirte zu verhindern.

2.2 Von Mücken und Sandmücken übertragene Erkrankungen

2.2.1. Leishmaniose

Erreger und Vektoren
In Europa wird die Leishmaniose des Hundes durch das Protozoon Leishmania infantum verursacht. Vektoren sind blutsaugende Mücken der Gattung Phlebotomus (Sand-, Schmetterlingsmücken).

Der Hund gilt als Hauptwirt für L. infantum, Katzen sind seltener infiziert. Daneben können viele andere Säugetierarten, Menschen eingeschlossen, befallen werden. Auch aus Nagetieren wie Ratten und Eichhörnchen sowie aus Pferden, Rindern, Ziegen, Schafen und wilden Kaniden einschließlich Füchsen, Wölfen und Schakalen wurde L. infantum isoliert; die epidemiologische Bedeutung dieser Wirte ist noch nicht geklärt.

Adulte Sandmücken sind dämmerungs- und nachtaktiv. Im Allgemeinen beginnt die Saison für Sandmücken in endemischen Gebieten im April und hält bis November an. Die Aktivität kann jedoch von Jahr zu Jahr variieren. Sie hängt ferner von der Region sowie der Verfügbarkeit geeigneter Lebensräume für Sandmücken ab.

Phlebotomen sind im Mittelmeerraum, in Afrika und im Nahen Osten weit verbreitet und je nach Spezies gut an tropisches und subtropisches Klima und sogar aride Lebensräume angepasst. So erstreckt sich das Endemiegebiet von Phlebotomus perniciosus, einem Leishmanienvektor, bis nach Mitteleuropa. Diese Art wurde auch vereinzelt und punktuell im südlichen Deutschland und in der Südschweiz gefunden.

Biologie und Übertragung

Leishmanien vermehren sich in zwei verschiedenen Formen: als intrazelluläre amastigote Stadien,  die Makrophagen des Wirbeltierwirtes befallen, und als extrazelluläre, flagellentragende promastigote Stadien im Darm der Vektormücke.
Leishmania spp. sind hochgradig vektorspezifisch und werden von blutsaugenden Sandmückenweibchen während der Nahrungsaufnahme übertragen.
Die Entwicklung des Parasiten im Vektor (Sandmücke) ist temperaturabhängig und dauert  bei Temperaturen über 18° C etwa 1–2 Wochen.
Die iatrogene Übertragung, zum Beispiel durch Bluttransfusion, eine vertikale Übertragung  vom Muttertier auf ihre Nachkommen sowie Übertragungen während des Deckaktes sind zwar nachgewiesen, sind aber hierzulande epidemiologisch von geringer Bedeutung.
Nach Infektion kommt es im Säugetierwirt zu einer lokalen Vermehrung der Parasiten in Makrophagen in der Haut. Anschließend kommt es zu einer zellgebundenen Verteilung der befallenen Zellen über das Lymphsystem und das Blut. Leishmanien sind dann in Haut, Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark und anderen Organen des Wirtes zu finden.
Es gibt Hinweise auf rassespezifische Resistenzen bei bestimmten Hunderassen (z. B. Iberischer Hund) sowie auf eine Prädisposition (z. B. Deutscher Schäferhund, Rottweiler und Boxer). Über geschlechts- oder altersabhängige Prädispositionen wurde nicht berichtet.
Infizierte Hunde ohne klinische Symptome einschließlich der Hunde, die eine Chemotherapie erhalten haben, stellen ein potenzielles Parasitenreservoir dar.
Das Risiko einer Infektion in endemischen Gebieten hängt ab von der Vektorexposition und der Anzahl an Reservoirwirten wie z. B. im Freien gehaltene und streunende Hunde.

Verbreitung in Europa
Die kanine Leishmaniose ist im südlichen Europa endemisch. Abb. 2 zeigt die ungefähre nördliche Grenze des Endemiegebietes in Europa. Nördlich dieses Gebietes wurden zahlreiche Fälle kaniner und einige Fälle feliner Leishmaniose diagnostiziert und behandelt. Hierbei handelt es sich um Patienten, die aus Endemiegebieten importiert wurden oder sich reisebegleitend in Endemiegebieten aufhielten. Es gibt vereinzelte Berichte über autochthon infizierte Hunde, die sich nie in endemischen Gebieten aufgehalten haben sollen. Ob nördlich der Alpen eine autochthone Infektion möglich ist, ist aber noch nicht zweifelsfrei erwiesen.

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Abb. 2: Verbreitungsgebiet der kaninen Leishmaniose in Europa

Klinische Symptome
Ein Großteil der infizierten Hunde ist asymptomatisch. Treten klinische Symptome auf, können diese je nach Immunantwort und weiteren Faktoren sehr unterschiedlich sein.

Lokale kutane Läsionen im Bereich des initialen Phlebotomenstiches sind häufig das erste Anzeichen, das noch vor dem Auftreten einer disseminierten Infektion zu beobachten ist. Typische Bereiche für Phlebotomenstiche sind Ohrränder, Nase und Abdomen. Die umschriebenen, oft vorübergehenden lokalen Läsionen werden in der Regel vom Tierhalter nicht wahrgenommen. Weitere typische Anzeichen der Leishmaniose sind vergrößerte Lymphknoten, einhergehend mit Gewichtsverlust, Anorexie und Schwäche.

Ohne Therapie kann es zu schwerwiegenden klinischen Problemen kommen, die häufig zum Tod des Tieres führen. Anzeichen einer Erkrankung sind Alopezie, Hautulzera, Hyperkeratosen und ausgeprägte squamöse Dermatitiden. Generalisierte kutane Formen der Erkrankung sind üblicherweise nicht mit Juckreiz verbunden, symmetrisch und meistens kerato-seborrhoeisch, können aber auch ulzerös, papulär, pustulär oder nodulär sein.

Allgemeinsymptome wie Muskelatrophie, Splenomegalie, Epistaxis, Hämaturie und (hämorrhagische) Enteritis wurden ebenfalls beschrieben. Ferner können Polyarthritis, Glomerulonephritis, Meningitis und Augenveränderungen wie z. B. Uveitis auftreten.

Häufige labordiagnostische Befunde sind eine normozytäre normochrome nicht regenerative Anämie sowie Thrombozytopenie, Hyperglobulinämie und Hypoalbuminämie, Proteinurie und eine Azotämie mit einer Steigerung der Urin-Protein/Kreatinin-Ratio.

Diagnose

Klinische Symptome und anamnestische Hinweise auf einen Aufenthalt in endemischen Gebieten begründen eine Verdachtsdiagnose.
Der serologische Nachweis Leishmania-spezifischer Antikörper ist diagnostisch initial die Methode der Wahl, da eine Blutentnahme wenig invasiv ist. Ein Antikörpernachweis ist bei erkrankten Hunden etwa sechs bis acht Wochen nach Erstinfektion möglich. In subklinischen Fällen kann dieser Zeitraum jedoch über Jahre ausgedehnt sein.
Für die Serologie stehen verschiedene kommerzielle Testmethoden zur Auswahl (u.a. IFAT, ELISA, Western Blot, direkter Agglutinationstest), deren Sensitivität und Spezifität allerdings variieren.
Die morphologische Diagnose ist möglich durch den zytologischen Nachweis der amastigoten Stadien in Giemsa- oder Diff-Quick-gefärbten Ausstrichen von oberflächlichen Lymphknoten- oder Knochenmarkaspiraten (in Haut- und Blutproben ist die Sensitivität geringer).
Molekularbiologische Methoden (PCR) haben sich als hochsensibel erwiesen. Jedoch ist ihre diagnostische Sensitivität von der eingesetzten Methode und der Qualität der Proben abhängig, wobei Knochenmarkpunktate besonders geeignet sind.

Die Schemata 5 a und b fassen die Empfehlungen zum diagnostischen Vorgehen bei klinisch gesunden Hunden nach Aufenthalt in endemischen Gebieten und bei Hunden mit Leishmaniose-typischen klinischen Symptomen bzw. Organinsuffizienzen übersichtlich zusammen.

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Schema 5a: Diagnose der Leishmania-Infektion bei klinisch gesunden Hunden nach Aufenthalt in endemischen Gebieten

Prophylaxe
Prophylaktische Maßnahmen gegen Stiche der Sandmücken werden empfohlen, um das Risiko einer Übertragung des Leishmanioseerregers zu verringern. Dazu gehören auch Maßnahmen, die eine Exposition von Hunden gegenüber Sandmücken minimieren. So sollten in Deutschland gehaltene Hunde nicht in Regionen mitgenommen werden, in denen die Leishmaniose endemisch vorkommt. Lässt sich dies nicht vermeiden, sollten die Tiere vor Ort nach Einbruch der Abenddämmerung im Haus gehalten werden. Fenster und Türen von Räumen, in denen Hunde untergebracht sind, sollten mit engmaschigen Mückennetzen gesichert werden. Darüber hinaus wird der Einsatz von Insektiziden mit repellierender Wirkung gegen Phlebotomen empfohlen. Die regelmäßige Applikation dieser Wirkstoffe während der gesamten Saison der Sandmücken kann das Risiko einer Infektion mit  L. infantum signifikant verringern.

HINWEIS:

Aktuell ist in Deutschland ein Leishmania infantum-Impfstoff zugelassen und verfügbar. Dieser besteht aus einem rekombinant hergestellten Protein, das aus der Verbindung von fünf antigenen Fragmenten von vier Proteinen des Parasiten Leishmania infantum besteht. Dieser Impfstoff kann seronegativen Hunden, die älter als sechs Monate sind, als einmalige Erstinjektion verabreicht werden, gefolgt von einer jährlichen Auffrischungsimpfung. Der Impfstoff ist angezeigt zur Verringerung des Risikos einer aktiven Infektion, einer klinischen Erkrankung oder beidem nach einer Exposition gegenüber L. infantum. Der neue Impfstoff beeinträchtigt nicht den Nachweis von Anti-L.-infantum-Antikörpern und ermöglicht so die Unterscheidung von geimpften von natürlich infizierten Hunden.

Resistenzen gegen Insektizide und Repellentien:
Es liegen bei Phlebotomen keine Berichte über Resistenzen gegen Pyrethroide vor.

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Schema 5b: Diagnose der Leishmaniose bei Hunden mit Leishmaniose-typischen klinischen Symptomen und/oder Organinsuffizienzen

Chemotherapie
Vor der Einleitung einer Therapie sollten die Besitzer über Prognose, Kosten der Behandlung und die Tatsache aufgeklärt werden, dass der Hund auch nach einer Therapie und klinischer Besserung infiziert bleiben wird und mit Rezidiven gerechnet werden muss. Eine Übersicht zur Chemotherapie und Therapeutika sowie deren Dosierung ist in Tab. 4 zusammengestellt.

Indikation für eine Therapie von Leishmania-infizierten Hunden in Deutschland sind klinische Symptome oder Leishmaniose-typische Organinsuffizienzen kombiniert mit dem Nachweis einer Leishmania-Infektion. Symptomfreie Hunde ohne Organinsuffizienzen sollten nicht behandelt werden. Empfohlene Wirkstoffe, Dosierungen und Anwendungsdauern für die Behandlung der kaninen Leishmaniose sind in Tab. 4 aufgeführt.

Für die Therapie der kaninen Leishmaniose steht N-Methylglucamin-Antimonat ggf. in Kombination mit Allopurinol zur Verfügung. Die wiederholte intramuskuläre Injektion dieses Wirkstoffes kann schmerzhafte ödematöse Reaktionen zur Folge haben und wird daher nicht empfohlen, die Alternative der subkutanen Injektion sollte vorgezogen werden.

In den vergangenen Jahren wurden in Spanien, Frankreich und Italien verschiedene klinische Studien mit Miltefosin, einem neuen Alkylphospholipid, durchgeführt. Dieser Wirkstoff wurde bei Hunden mit natürlicher L.-infantum-Infektion getestet und wies eine therapeutische Wirksamkeit auf, die vergleichbar mit jener von Antimonpräparaten war. Nebenwirkungen wie Erbrechen, Diarrhoe und Anorexie in unterschiedlicher Ausprägung wurden beschrieben, ließen sich aber vermeiden bzw. reduzieren, wenn das Mittel mit dem Futter verabreicht wurde. Über die Rezidivrate ist bei Einsatz dieses Wirkstoffes noch wenig bekannt.

Allopurinol kann als Monotherapie und in Kombination mit oben genannten Therapeutika eingesetzt werden und wird üblicherweise 2–3 x täglich in einer Tagesdosis von 10–20 mg/kg Körpergewicht oral über 6–18 Monate verabreicht.

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Tabelle 4: Wirkstoffe zur Therapie der Leishmaniose des Hundes

Eine Besserung der klinischen Symptome tritt meistens innerhalb weniger Wochen nach Beginn der Chemotherapie ein, ein vollständiges Abklingen der Symptome wird jedoch erst nach mehreren Monaten erreicht. Sollte nach einer Behandlung innerhalb der ersten Monate keine Besserung eintreten, muss das Therapieschema neu überdacht werden. In solchen Fällen ist die Diagnose kritisch zu hinterfragen, mögliche Begleiterkrankungen wie Ehrlichiose, Babesiose, Hepatozoonose oder eine Immunsuppression müssen differenzialdiagnostisch abgeklärt werden.

Da die Leishmanien-Infektion durch die Behandlung mit den momentan verfügbaren Wirkstoffen nicht eliminiert wird, sind Rezidive häufig. Erste Hinweise auf ein Rezidiv sind Hypoalbuminämie/Hyperglobulinämie, kombiniert mit einem Anstieg spezifischer Antikörper in zwei aufeinander folgenden Proben, die im Abstand von mehreren Monaten im selben Labor untersucht wurden.

Ist eine klinische Heilung einschließlich Normalisierung der Blutparameter erzielt worden, ist es ratsam, die Behandlung abzusetzen und die Hunde nach drei Monaten und anschließend in sechsmonatigen Intervallen zu überwachen.

Neben der spezifischen Therapie sollte eine symptomatische Behandlung erfolgen. Empfohlen wird unter anderem eine Diätnahrung, die einen mäßigen Proteingehalt aufweist und mit Omegafettsäuren, Zinksulfat und Antioxidantien angereichert ist.

In vitro wurden Resistenzen gegen N-Methylglucamin-Antimonat beobachtet, gegen die anderen empfohlenen Wirkstoffe sind keine Resistenzen bekannt.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens
Im südlichen Europa ist die durch L. infantum verursachte humane viszerale Leishmaniose eine durch Vektoren übertragene Zoonose. Klinische Fälle humaner Leishmaniose enden ohne Therapie oft tödlich, besonders bei Kindern und immunsupprimierten Patienten. Immunkompetente erwachsene Patienten sind jedoch immunologisch geschützt, sodass die Erkrankung bei ihnen nicht ausbricht.

2.2.2. Dirofilariose und andere Filarien-Infektionen

Erreger und Vektoren
Diese Empfehlung beinhaltet nur Filarien, deren Hauptwirte Hunde und Katzen sind. Filarien sind Nematoden, die das Bindegewebe oder das Gefäßsystem befallen. Die meisten Spezies werden durch Mücken, einige durch Flöhe oder Zecken übertragen (siehe Tab. 5). Dirofilaria immitis, der kanine und feline Herzwurm, ist die virulenteste Filarienart und kann zu schweren klinischen Erkrankungen führen. Dirofilaria repens verursacht meist symptomlose, subkutane Infektionen; diese Spezies ist jedoch als Zoonose-Erreger in Europa von besonderer Bedeutung. Beide Erreger werden durch Stechmücken übertragen.

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Tabelle 5: Filarienspezies bei Hunden und Katzen in Europa

Biologie und Übertragung
Für beide Dirofilaria-Arten sind in Europa Stechmücken der Gattungen Culex, Aedes und Anopheles kompetente Zwischenwirte und Vektoren.

Aufgrund der geringen Wirtsspezifität ihrer Vektoren können die hier besprochenen Filarien nicht  nur Hunde und Katzen, sondern auch andere Säugetierwirte und den Menschen infizieren. In solchen Fehlwirten entwickelt sich der Parasit meistens nicht bis zum adulten Stadium.

Bei D. immitis und D. repens entwickeln sich die als Mikrofilarien bezeichneten Erstlarven im Uterus der Nematoden-Weibchen und werden von diesen in die Blutbahn des Wirtes abgegeben, wo sie für blutsaugende Stechmücken zugänglich werden. In der Mücke entwickeln sich die Mikrofilarien zu infektiösen dritten Larvenstadien, die bei einer folgenden Blutmahlzeit auf einen anderen Wirt übertragen werden.

D.-immitis-Larven gelangen im Wirt nach ausgedehnter Wanderung durch verschiedene Gewebe, schließlich in die Lungenarterien oder die rechte Herzhälfte, wo sie sich zu adulten Würmern entwickeln und verpaaren. In Hunden können adulte Herzwürmer bis zu 7 Jahren, Mikrofilarien  2–18 Monate in der Blutbahn überleben.

D.-repens-Larven wandern nur kurze Strecken in subkutanem Bindegewebe und reifen dort zu Adultstadien heran. Diese finden sich dann in kleinen Knoten zwischen subkutanen und tiefen Bindegewebsschichten und können dort mehrere Jahre leben.

Verbreitung in Europa
Das Vorkommen sowie die Übertragungshäufigkeit und Ausbreitung von Dirofilaria spp. ist von Umweltfaktoren wie Temperatur und Dichte der Vektorenpopulation abhängig. Weitere Faktoren sind die Dichte der Hundepopulation sowie der Transport mikrofilarämischer Hunde durch Tourismus oder Umsiedelung aus endemischen in nicht endemische Gebiete. Abb. 3 gibt einen Überblick über die endemischen Gebiete von D. immitis und D. repens in Europa.

Abb. 3: Endemische Gebiete für D. immitis und D. repens in Europa

In letzter Zeit wurden D.-repens-Infektionen auch bei Hunden diagnostiziert, die nach Angaben ihrer Halter niemals Deutschland, die Niederlande oder Österreich verlassen hatten, was auf autochthone Infektionen hindeutet und ein zumindest geringes Vorkommen auch in diesen Ländern voraussetzt.

Infektionen mit Dirofilarien kommen auch bei Katzen vor. D.-immitis-Infektionen treten vor allem in Gegenden mit einer hohen Prävalenz kaniner Dirofilariose auf (z. B. in Norditalien).

Klinische Symptome
D.-immitis-Infektion
Die Infektion mit D. immitis kann zu einer schweren und potenziell tödlichen Erkrankung bei Hunden und Katzen führen. Adulte Herzwürmer überleben im Hund 5–7 Jahre. Obwohl die Bezeichnung „Herzwurmerkrankung“ eine primär kardiale Lokalisation andeutet, handelt es sich hauptsächlich um eine pulmonale Erkrankung, denn die Hauptlokalisation der adulten Stadien sowie die daraus entstehenden Schäden liegen in den Pulmonalarterien, das Herz ist erst in einem späteren Stadium involviert. Gelegentlich parasitieren adulte Stadien jedoch auch im rechten Herz und angrenzenden großen Gefäßen wie der vorderen und hinteren Hohlvene. Ektopische Lokalisationen in Gehirn, Augen, Hoden oder der Aorta kommen selten und eher bei Katzen vor.

Während des chronischen Verlaufes können plötzlich akute Symptome auftreten. Beispielsweise können Hunde als Folge schwerer spontaner Thrombembolien durch das zeitgleiche natürliche Absterben vieler Herzwürmer akute lebensbedrohende Dyspnoe und Hämoptyse zeigen. Bei kleinen Hunden kommt es aufgrund des pulmonalen Hochdrucks und des plötzlichen Abfalls des Auswurfvolumens des rechten Herzens häufig zur Verlagerung adulter Würmer von den Pulmonalarterien in die rechte Herzhälfte. In diesem Fall zeigen die Hunde das so genannte „Vena-cava-Syndrom“. Dyspnoe, ein Trikuspidalisgeräusch und Hämoglobinurie durch mechanische Hämolyse in den rechten Herzkammern sind typische Anzeichen. Der Ausgang dieser schweren Verlaufsform ist meist letal.

Feline D.-mmitis-Infektion
Der klinische Verlauf der Dirofilariose bei der Katze unterscheidet sich erheblich von jenem beim Hund. Die meisten Katzen zeigen ebenfalls über längere Zeit nach Infektion keine klinischen Symptome. Die Infektion bei Katzen ist gekennzeichnet durch eine relativ geringe Wurmbürde (2–4 adulte Würmer), eine längere Präpatenz (8 Monate), ein geringes Ausmaß und eine kurze Dauer der Mikrofilarämie sowie eine kürzere Lebenserwartung der adulten Würmer (maximal 2 Jahre).

Durch natürliches Absterben der Parasiten kann es alternativ zu einer Spontanheilung oder einem plötzlich akuten Krankheitsverlauf kommen. Dieser ist vorwiegend mit respiratorischen Symptomen wie Husten, Dyspnoe und Hämoptyse verbunden. Auch Erbrechen wird häufig beobachtet. Nicht selten treten plötzliche Todesfälle bei zuvor scheinbar gesunden Katzen auf.

Ein chronischer Verlauf ist häufig mit Husten, Erbrechen, Diarrhoe und Gewichtsverlust verbunden. Anders als beim Hund werden Symptome, die von einer Rechtsherzinsuffizienz ausgehen, bei der Katze nicht als typisch für eine Herzwurm-Infektion erachtet.

D.-repens-Infektion
Eine D.-repens-Infektion ist meistens ein Zufallsbefund bei Operationen in subkutanen Geweben, in perimuskulären Faszien, in perirenalem Fettgewebe oder in der Bauchhöhle. D. repens kann bei Hunden und Katzen die Bildung subkutaner schmerzloser, verschiebbarer Knoten verursachen, die adulte Parasiten und Mikrofilarien enthalten. In Einzelfällen konnte eine noduläre Konjunktivitis nachgewiesen werden. Bei Hunden sind selten auch pustuläre Ausschläge, ulzeröse Läsionen und Skabies-artige Dermatitiden in der Haut zu beobachten.

Andere Filarien bei Hunden und Katzen: Infektionen mit A. reconditum, A. dracunculoides und Cercopithifilaria grassii verlaufen in der Regel symptomlos. Einige Fälle von Dermatitis, Pruritus und Mikrogranulomen wurden bei Hunden im Zusammenhang mit einer patenten (mikrofilarämischen)  A.-dracunculoides-Infektion beobachtet.

Besonderheit: Wolbachia-Filarien-Symbiose
Wolbachien sind gram-negative Bakterien der Gattung Wolbachia. Sie leben endosymbiontisch in Filarien und haben im Laufe der Evolution essenzielle Stoffwechselfunktionen für diese übernommen. Für die Pathogenese und Immunologie der Herzwurm-Infektion spielen sie eine entscheidende Rolle. Im Rahmen der Therapie einer Dirofilariose können Wolbachien durch eine antibiotische Therapie bekämpft werden. Eine Behandlung mit Tetrazyklinen oder deren synthetischen Derivaten kann die Wolbachien-Population in den Würmern drastisch reduzieren, wenn auch nicht vollständig eliminieren. Die antibiotische Therapie hat einen adultiziden Effekt und führt gleichzeitig zur Unfruchtbarkeit weiblicher Würmer.

Diagnostisches Vorgehen beim Hund
Eine Herzwurm-Infektion kann durch Nachweis von Mikrofilarien im Vollblut oder von zirkulierendem Antigen adulter Würmer im Plasma oder Serum diagnostiziert werden. Mikrofilarien können in spezialisierten Labors mittels Saure-Phosphatase-Färbung oder durch molekulare Verfahren (PCR) differenziert werden (siehe Schema 6).

Mikrofilariennachweis: Blutproben werden mithilfe von Blutausstrichen oder, was sensitiver ist, nach Anreicherung aus EDTA-Blut mittels Knott- oder Filtermethode auf Mikrofilarien untersucht. Eine höhere Wahrscheinlichkeit, Mikrofilarien mit dem Blut zu entnehmen, ist bei einer Entnahme der Blutprobe in den Abendstunden gegeben. Bis zu 30 % der mit adulten Würmern infizierten Hunde weisen keine zirkulierenden Mikrofilarien auf (okkulte Infektionen). Die Sensitivität des Mikrofilarien-Nachweises ist daher nicht ausreichend, um bei einem negativen Ergebnis eine Infektion auszuschließen.
Tests zum Nachweis im Blut zirkulierender D.-immitis-Antigene: Mit diesen als hochspezifisch angesehen Tests werden Antigene von adulten weiblichen Herzwürmern nachgewiesen; sie erlauben auch eine quantitative Aussage über die Wurmbürde. Antigene können in der späten Präpatenz, 6–8 Monate nach der Infektion, nachgewiesen werden. Die Sensitivität dieser Tests ist sehr hoch, falsch-negative Ergebnisse sind bei präpatenten oder sehr schwachen Infektionen oder bei Vorhandensein von nur männlichen Würmern möglich.
Echokardiografie: Sie dient der Einschätzung der Wurmbürde und des Schweregrades des Befalls und ist in schwierigen Fällen für die Wahl der Therapie sowie für die Prognose von Bedeutung.
Röntgen: Eine Röntgenuntersuchung dient der Bestimmung des Schweregrades der Erkrankung. In fortgeschrittenen Infektionsstadien können Röntgenaufnahmen des Thorax eine Vergrößerung der Pulmonalarterien, abnorme Lungenzeichnung und in manchen schweren Fällen eine Vergrößerung des rechten Herzens aufzeigen. Bei einer kongestiven Herzinsuffizienz können Peritoneal- und Pleuraergüsse vorliegen.

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Schema 6: Diagnose von Dirofilaria immitis und anderen Filarienarten beim Hund

Diagnostisches Vorgehen bei der Katze

Nachweis zirkulierender Antigene adulter Weibchen in Serum oder Plasma: Aufgrund ihrer hohen Spezifität sind positive Testergebnisse beweisend für Infektionen mit adulten Filarien. Bisweilen erbringen diese Tests falsch-negative Ergebnisse, entweder weil die Wurmbürde gering ist oder weil nur männliche oder unreife Würmer vorliegen. Ein negativer Test schließt eine Infektion daher nicht aus.
Der Nachweis von Mikrofilarien im Blut infizierter Katzen ist im positiven Fall aussagekräftig, gelingt jedoch selten.

Prophylaxe
Grundsätzlich ist davon abzuraten, Hunde oder Katzen auf Reisen in endemische Regionen mitzunehmen. Gegenwärtig gibt es keine Repellenzien/Insektizide, die laut Zulassung nachweislich eine Übertragung von Herzwürmern vollständig verhindern können, sie können aber den Mückenanflug zu einem großen Maße reduzieren. Die Bekämpfung der Dirofilariose konzentriert sich daher auf die Anwendung makrozyklischer Laktone, die wandernde Larven abtöten, bevor diese ihren endgültigen Ansiedlungsort erreichen. Auf diese Weise kann zwar eine Infektion nicht verhindert werden, aber zumindest ein Befall mit adulten Herzwürmern. Alle derzeit in Deutschland gegen D. immitis zugelassenen Produkte sind für eine monatliche Anwendung vorgesehen. Die Behandlung mit diesen Produkten sollte daher innerhalb der ersten vier Wochen nach Beginn einer möglichen Übertragung starten und bis 30 Tage nach der zuletzt möglichen Übertragung in monatlichen Abständen fortgesetzt werden.

Therapie einer nachgewiesenen D.-immitis-Infektion beim Hund
Das Therapieschema setzt sich aus verschiedenen Maßnahmen zusammen und richtet sich nach dem Komplikationsrisiko. Vor der Behandlung muss der Schweregrad der Infektion abgeschätzt werden. Das wichtigste Kriterium hierfür sind radiologisch erkennbare Lungenveränderungen. Sind diese hochgradig, sollte das Ausmaß der pulmonären Hypertonie echokardiografisch quantifiziert werden. Die Behandlungsempfehlungen im Einzelnen sind:

Falls zirkulierende Mikrofilarien nachgewiesen werden, können diese mit einem makrozyklischen Lakton bekämpft werden.
Mittel der Wahl zur Eradikation adulter Filarien bei starken Infektionen ist zunächst die einmalige Gabe von Melarsamin (2,5 mg/kg i. m. tief in Lumbalmuskulatur). Die Einfuhr bzw. Umwidmung dieses Wirkstoffes darf bei Therapienotstand gemäß arzneimittelrechtlichen Bedingungen vorgenommen werden.
Entzündungshemmende Dosen von Prednisolon (1 mg/kg/Tag über 2–3 Tage vor und eine weitere Woche nach Melarsamin-Gabe) dienen der Verminderung der Vaskulitis.
Stationäre Behandlung mit strikter Bewegungseinschränkung (Boxenruhe) über 4 Wochen.
Je nach Schweregrad zusätzliche kardiologische Therapie.
Diese erste Behandlungsphase wird nur einen Teil der Herzwürmer eliminieren. Deshalb erfolgt  4–6 Wochen später die finale Behandlung mit 2-maliger Verabreichung von Melarsamin (2,5 mg/kg i. m. im Abstand von 24 h). Hierbei sind ähnliche Begleittherapien mit Prednisolon vorzunehmen und eine strikte Bewegungseinschränkung (Boxenruhe) über 2–4 Wochen einzuhalten.

Bei asymptomatischen Patienten mit leichten Infektionen ohne radiologische Veränderungen wird eine 2-malige Injektion von Melarsamin (2,5 mg/kg i. m. im Abstand von 24 h) vorgenommen. Auch hier sind 2 Wochen strikte Bewegungseinschränkung (Boxenruhe) einzuhalten, anschließend erhält der Patient über 2 Wochen strikten Leinenzwang.

Eine chirurgische Entfernung adulter Würmer ist indiziert, wenn sich viele Würmer in die rechte Herzkammer verlagert haben und schwere klinische Symptome (Vena-Cava-Syndrom) verursachen. Dies kann unter Vollnarkose mithilfe einer flexiblen Fasszange erfolgen, die über die Jugularvene unter Ultraschall eingeführt wird. Hiermit können nicht nur die rechten Herzkammern, sondern auch die großen Lungengefäße erreicht werden. Bei hochgradig infizierten Hunden reduziert das Entfernen möglichst vieler Würmer das Risiko einer Thromboembolie.

Therapie einer nachgewiesenen D.-immitis-Infektion bei der Katze
Eine adultizide Therapie wird bei Katzen wegen des hohen Risikos von schweren Thromboembolien und plötzlicher Todesfälle nach der Behandlung generell nicht empfohlen. Soll sie dennoch durchgeführt werden, wird zusätzlich Prednisolon in abnehmenden Dosen mit einer Initialdosis von 2 mg/kg täglich empfohlen, um respiratorische Symptome zu mildern. Zeigt eine Katze aufgrund einer Embolie durch abgestorbene Würmer schwerwiegende Symptome, wird eine höhere Dosierung des Prednisolons empfohlen (1–2 mg/kg dreimal täglich).

Therapie einer nachgewiesenen D.-repens-Infektion bei Hund und Katze
Für D.-repens-Infektionen ist keine effektive Therapie bekannt. Da die meisten Infektionen klinisch unauffällig sind, wird keine Therapie empfohlen. Ein Einsatz von makrozyklischen Laktonen reduziert die Infektion und ist möglich, um das Zoonoserisiko zu verringern. Parasitäre Knoten können chirurgisch entfernt werden.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens/zoonotische Bedeutung
In Europa ist D. repens der häufigste Erreger der humanen Filarien-Infektion, vereinzelt wurden auch Lungenknoten durch D. immitis verursacht. Die meisten Fälle verlaufen asymptomatisch und bedürfen keiner Therapie; in vielen Fällen wurde die Infektion erst nach der chirurgischen Entfernung eines Knotens, der Würmer enthielt, diagnostiziert. Neben dem klassischen Bild solitärer Lungenknoten wurden auch Fälle von Lokalisationen im Auge und in tiefen Körpergeweben berichtet, die gelegentlich einen Tumor vortäuschen.

2.3. Von Flöhen übertragene Erkrankungen

2.3.1. Bartonellose

Erreger und Vektoren
Die wichtigste Spezies, auf die diese Empfehlung Bezug nimmt, ist das Bakterium Bartonella henselae. B. henselae ist als Erreger der Katzenkratzkrankheit (Cat Scratch Disease, CSD) des  Menschen relevant. Katzen werden als Hauptreservoir, u.a. für B. henselae und B. clarridgeiae,  angesehen. Vektor für viele Bartonella-Arten, insbesondere von B. henselae, sind Flöhe, vor allem der Katzenfloh Ctenocephalides felis felis. Bartonella spp. konnten auch in anderen blutsaugenden Arthropoden wie Zecken oder Stechfliegen festgestellt werden. Inwieweit diese Parasiten eine Rolle bei der Übertragung spielen, ist bislang ungeklärt. Bei der großen Mehrheit von Personen mit  Katzenkratzkrankheit, bazillärer Peliosis oder bazillärer Angiomatose wurden B. henselae oder  B. quintana als Erreger nachgewiesen. Auf der Grundlage serologischer Untersuchungen wurde  auch B. clarridgeiae als Ursache von Erkrankungen ähnlich der Katzenkratzkrankheit vermutet.

Biologie und Übertragung
Bartonellen sind hämotrophe Bakterien, die fakultativ intrazellulär in Erythrozyten und Endothelzellen parasitieren. Der Erreger konnte bei Katzen in Blut- sowie in Krallen- und Speichelproben nachgewiesen werden. Wie die Übertragung von B. henselae genau stattfindet, ist noch nicht bis ins Detail geklärt. Entscheidend für die Infektion ist aber sowohl der Kontakt zu Flöhen als auch zu deren Kot. Im Kot infizierter Flöhe kann der Erreger bis zu neun Tage überleben und infektiös bleiben. Für die Infektion des Menschen spielen Kratz- und Bisswunden durch Katzen eine entscheidende Rolle. Es wird vermutet, dass Maulhöhle und Krallen infizierter Katzen bei der Fellpflege mit erregerhaltigem Flohkot kontaminiert werden und der Erreger über Hautwunden auf den Menschen übertragen wird. Ein weiterer Übertragungsweg ist die iatrogene Transmission im Rahmen von Bluttransfusionen.

Verbreitung in Europa
Der Erreger B. henselae sowie der primäre Vektor Ctenocephalides felis felis sind weltweit verbreitet. Die höchste Wahrscheinlichkeit für eine Infektion mit Bartonellen besteht bei Katzen unter zwei Jahren, Katzen mit Freigang, Streunern und Tieren in Mehrkatzenhaushalten. Der Bartonella-Nachweis variiert je nach Katzenpopulation und ist von der diagnostischen Methode abhängig.

Klinische Symptome
Die meisten Infektionen mit Bartonella spp. bei Katzen bleiben asymptomatisch. Es kommt in der Regel zu einer Bakteriämie, die erstmals ein bis drei Wochen nach der Infektion auftritt und bis zu  21 Monate chronisch rezidiviert. Klinische Symptome treten nur bei immunsupprimierten Katzen auf. Diese zeigen dann evtl. Fieber, Lymphadenopathie, Gingivitis, Uveitis und Endokarditis, auch transiente Anämien und persistierende Eosinophilien sind beschrieben. Ein Zusammenhang mit Erkrankungen der ableitenden Harnwege sowie mit verminderten Reproduktionsleistungen wurde ebenfalls dargestellt.

Diagnose
Folgende diagnostische Vorgehensweise wird empfohlen:

Das Vorliegen von klinischen Symptomen, die mit einer Bartonellose verbunden sein können, begründet den Bartonellose-Verdacht.
Ausschluss anderer Ursachen für das vorliegende klinische Bild.
Laboruntersuchungen: (a.) Als Goldstandard in der Diagnostik der Bartonellose gilt die Blutkultur. Möglich ist auch der Nachweis von Bartonella-DNA in Blut, Gewebe, Liquor oder Augenkammerwasser. (b.) Antikörper können im serologischen Nachweis ab ca. 10 Tagen bis zwei Wochen nach der Infektion nachgewiesen werden. Ein positiver serologischer Befund zeigt aber lediglich, dass die Katze bereits einmal Kontakt zu Bartonella spp. hatte. Die Serologie ist zur Diagnostik einer klinischen Bartonellose daher nur in Form einer wiederholten Untersuchung (Serumpaar) gut geeignet.
Diagnostische Therapie mit einem gegen Bartonella spp. wirksamen Antibiotikum. Allerdings gehören die gegen Bartonella spp. wirksamen Wirkstoffe zu den Breitbandantibiotika, die auch andere differenzialdiagnostisch mögliche Infektionen eindämmen können.
Trotz der Einhaltung dieser Schritte ist eine Bartonellose nicht immer eindeutig zu diagnostizieren.

Prophylaxe
Die primäre Maßnahme zur Prävention einer Bartonella-spp.-Infektion ist ein effektiver Schutz gegen Flohbefall sowie eine umgehende Flohbehandlung befallener Tiere und gute Hygiene bei Flohbefall zur Minimierung von Flohkot auf dem Tier und in seiner Umgebung (siehe ESCCAP-Empfehlung  Nr. 3: Bekämpfung von Ektoparasiten bei Hunden und Katzen).

In Haushalten mit immunsupprimierten Personen sind besondere Vorsichtsmaßnahmen einzuhalten.

Neue Katzen sollten nur in den Haushalt eingeführt werden, wenn sie älter als ein Jahr, sicher flohfrei und eventuell auch negativ auf Bartonella spp. getestet wurden.
Die Katzen sollten nur in der Wohnung bzw. mit einem gesicherten Auslauf gehalten werden.
Kratz- oder Beißwunden durch die Katze sollten vermieden werden. Wenn sie auftreten, müssen sie sofort ausgewaschen und sorgfältig desinfiziert werden.

Chemotherapie
Die Therapie der Bartonellose vermag mit derzeit zur Verfügung stehenden Wirkstoffen lediglich die Bakteriämie zu reduzieren, nicht aber den Erreger zu eliminieren. Eine Behandlung wird daher nur bei Katzen empfohlen, die klinische Symptome zeigen und/oder mit immunsupprimierten Menschen Kontakt haben.

Mögliche Therapiemaßnahmen:

Amoxicillin-Clavulansäure 22 mg/kg p.o. alle 12 Stunden über 7 Tage
Doxyzyklin in einer Dosis von 10 mg/kg alle 12 oder 24 Stunden über 2–4 Wochen
Enrofloxacin in einer Dosis von 5 mg/kg 1 x täglich über 2–4 Wochen

Spricht das Tier auf die Therapie an, sollte sie mindestens 28 Tage bzw. bis 2 Wochen nach Ab klingen der Symptome fortgeführt werden.

Zeigt die Katze nach 7 Tagen weiterhin klinische Symptome:
Azithromycin 10 mg/kg p.o.1 x täglich für ca. 10 Tage

Auch hier gilt, dass die Therapie bis zu zwei Wochen nach dem Abklingen der Symptome fortgeführt werden soll.

Aspekte des öffentlichen Gesundheitswesens/Zoonose
Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch den Kontakt zu meist subklinisch infizierten Katzen in der Regel über Kratz- oder Bissverletzungen. Auch eine Übertragung über Flohkot, der mit Hautverletzungen in Kontakt kommt, ist möglich. Ob eine Übertragung auf den Menschen direkt über den Katzenfloh stattfinden kann, ist unklar.

Eine Infektion mit B. henselae führt auch beim Menschen nicht immer zu einer Erkrankung. Falls doch, unterscheidet sich deren Ausprägung bei immunkompetenten und immunsupprimierten  Patienten erheblich. Immunkompetente Personen erkranken in der Regel an der klassischen Form der Katzenkratzkrankheit (Cat Scratch Disease, CSD) mit Pustelbildung an der Infektionsstelle, regionaler Lymphadenopathie, Abszessbildung und eventuell Fieber. Die meisten Fälle von unkomplizierter CSD sind selbst limitierend, können sich aber bis zur kompletten Ausheilung über Monate hinziehen. Diese Formen reagieren nur minimal oder gar nicht auf eine antimikrobielle Therapie.

Bei immunsupprimierten Personen kommt es zu wesentlich komplizierteren Verläufen. Es können sich eine bazilläre Peliosis, eine bazilläre Angiomatose, Endokarditiden, Retinitiden und Enzephalopathien entwickeln. In diesen Fällen ist eine antimikrobielle Therapie wirksam und angezeigt.

2.4. Von Vektoren übertragene virale Erkrankungen

Von Vektoren bei Hunden und Katzen übertragene virale Infektionen sind für die Kleintierpraxis nicht relevant. Der Übersicht halber sind die wichtigsten Fakten dazu in den Tab. 6 a, b und c zusammengefasst.

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Tabelle 6a: Von Vektoren übertragene Viren bei Hunden oder Katzen in Europa

Tabelle 6b: Verbreitung von durch Vektoren übertragenen Virusinfektionen bei Hunden  und Katzen in Europa

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Tabelle 6c: Klinische Manifestationen bei von Vektoren übertragenen Virusinfektionen bei Hunden

Stand: April 2011

16. September 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Tipps gegen Zecken

Unkategorisiert Ektoparasiten Zecken TA, TH

Was Sie tun können, um sich selbst und Ihr Haustier vor Zecken zu schützen.

Frühlingszeit ist Zeckenzeit – Ein Zeckenstich ist in der Regel lästig, aber harmlos. Jedoch können mit bestimmten Krankheitserregern infizierte Zecken bedrohliche, zum Teil sogar lebensgefährliche Infektionen übertragen – auf Mensch und Tier. Die Borreliose gehört neben der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) zu den bekanntesten Krankheiten, die durch Zecken übertragen werden. Während die Borreliose eine bakterielle Infektionskrankheit ist, die vor allem Haut, Nerven oder Gelenke betrifft, ist die FSME eine Virusinfektion, die eine Entzündung des Gehirns und der Hirnhäute verursachen kann.

Zeckenstiche stellen somit eine potenzielle Gefahr für die Gesundheit von Mensch und Tier dar. Was kann man also tun, um sich und sein Haustier vor Zecken zu schützen? Wir haben folgende Tipps für Sie und Ihren Vierbeiner zusammengestellt:

Vermeiden Sie Zeckenbefall und Übertragung von Erregern durch Ihr Verhalten

Generell gilt: Versuchen Sie sich in der Hochsaison (Frühling und Herbst) möglichst wenig in Gebieten aufzuhalten, in denen ein hohes Zeckenrisiko besteht. Dies sind z. B. Waldrandgebiete und Wiesen mit hohem Bewuchs. Grundsätzlich ist in ganz Deutschland mit dem Vorhandensein des gemeinen Holzbocks (Ixodes ricinus) zu rechnen. Dieser ist besonders im Frühjahr (März bis Juni) und Herbst (September bis November) aktiv. Dort, wo die sehr regional auftretende Buntzecke (Dermacentor reticulatus) vorkommt, ist mehr oder weniger ganzjährig von einem Befallsrisiko auszugehen. Wenn Sie mit Ihrem Hund durch Wald und Wiesen spazieren, sollten Sie sich selbst und Ihren Hund schützen. Tragen Sie möglichst lange Hosen, Schuhe mit hohem Schaft und Socken – so erschweren Sie es Zecken, bis zu Ihrer Haut zu gelangen. Helle Kleidung hilft, die Parasiten leichter zu entdecken. In Risikogebieten ist es zudem sinnvoll, die Kleidung mit einem Zeckenschutzmittel einzusprühen. Zur Abwehr des Zeckenbefalls bei Hunden stehen verschiedene gut wirksame und verträgliche Arzneimittel zur Verfügung (fragen Sie Ihre Tierärztin bzw. Ihren Tierarzt).

Tägliche Untersuchung auf Zecken

Untersuchen Sie Ihr Haustier, nachdem Sie im Freien waren. Insbesondere an weniger behaarten Körperpartien mit dünner Haut setzen sich die Parasiten häufig fest. Legen Sie deshalb besonderes Augenmerk auf Kopf, Achseln und Bauch-/Genitalbereich. Auch beim Menschen werden diese Körperpartien bevorzugt befallen. Nach dem Zeckenstich kann die Übertragung von Krankheitserregern viele Stunden bis Tage dauern. Da man nie genau weiß, wie lange der Zeckenstich schon besteht, sind die tägliche Inspektion und die sofortige Entfernung der Zecke ausschlaggebend. Im Fall der Borreliose ist das Infektionsrisiko durch eine Zecke bis zu einem Zeitraum von zwölf Stunden nach dem Stich noch sehr gering, danach steigt es an.

Wenn Ihr Hund oder Ihre Katze – oder auch Sie selbst – eine Zecke haben, sollten Sie diese mit einer geeigneten Zeckenzange entfernen. Versuchen Sie, die Zecke mit den bloßen Fingern zu entfernen, besteht die Gefahr, dabei Krankheitserreger in den Stichkanal zu drücken. Verwenden Sie bei der Entfernung der Zecke kein Öl, Alkohol, Klebstoff oder Äther und entsorgen Sie die Zecke sorgfältig, damit sie nicht auf andere Tiere oder Menschen übergehen kann.

Zeckenschutz für Ihr Haustier

Grundsätzlich hängt die Notwendigkeit zur Behandlung davon ab, wie hoch das Risiko eines Zeckenbefalls für Ihr Tier ist. Als wichtigster Risikofaktor für einen Zeckenbefall und damit für eine Erkrankung ist der Aufenthalt im Freien (besonders in Risikogebieten sowie grundsätzlich bei Jagdhunden) anzusehen. Bei jedem Hund und jeder Katze mit regelmäßigem Aufenthalt in der Natur empfiehlt sich daher während der Zeckensaison die Anwendung von Zeckenschutzmitteln. Alternativ kann durch eine intensive tägliche Untersuchung der Tiere versucht werden, vorhandene Zecken zu finden und zu entfernen. Häufig werden dabei aber Zecken übersehen. In seltenen Fällen, d. h. nur dort, wo die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) vorkommt, kann es auch zu Befall im Haus oder Stall kommen. Wenn Sie eine Zecke bei Ihrem Haustier entdecken, empfiehlt sich auf jeden Fall eine Behandlung mit einem angemessenen Zeckenschutz-Präparat. Auch wenn Sie die Zecke entfernt haben, können sich weitere Zecken im Fell Ihres Tieres befinden. Für mehr Informationen klicken Sie hier:

Zecken bei Hund und Katze

ACHTUNG: Manche Zeckenschutz-Präparate, die für Hunde geeignet sind, sind giftig für Katzen! Verwenden Sie nur Präparate, die für Katzen zugelassen sind.

3. September 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Vereinsgründung ESCCAP e.V.

Unkategorisiert Allgemein Allgemein TA, TH

Am 16. Juli 2015 wurde ESCCAP Deutschland als Verein gegründet.

Als Vorstand wurden gewählt:

– Prof. Dr. Georg von Samson-Himmelstjerna als 1. Vorsitzender

– Prof. Dr. Barbara Kohn als 2. Vorsitzende

– Dr. Ard Nijhof als Schriftführer

4. August 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG

Fuchsbandwurm: Flächendeckende Entwurmung sinnvoll

Unkategorisiert Helminthen Würmer TA, TH

In Deutschland treten durch den Fuchsbandwurm derzeit etwa 30 Neuerkrankungen jährlich beim Menschen auf. Dabei liegt die Infektion mit dem Erreger bei heute festgestellten Erkrankungen oft 15 und mehr Jahre zurück.

Während WissenschaftlerInnen früher vor allem vor dem Verzehr von Waldfrüchten warnten, weiß man heute, dass eine Infektion auch durch Ansteckung von Hund und Katze und durch das Einatmen getrockneten Fuchskotes möglich ist. Besonders gefährdet sind daher LandwirtInnen, FörsterInnen und HundebesitzerInnen in ländlichen Gegenden. Das könnte sich allerdings ändern, denn der Fuchs ist längst mitten in der Gesellschaft angekommen und besiedelt die Städte. Hier wäre ein Eintrag der Eier in die Wohnung auch über die Schuhe denkbar. ForscherInnen der Arbeitsgruppe Wildbiologie und Wildtiermanagement der TU München plädieren nun dafür, die Füchse zum Schutz des Menschen flächendeckend zu entwurmen. In einem Pilotversuch fanden sie heraus, dass etwa 40 bis 50 Prozent der Füchse infiziert sind. Sie konnten durch regelmäßige Entwurmungen diese Rate auf weniger als ein Prozent und später sogar unter die Nachweisgrenze senken. Erfolgt sind diese Entwurmungen wie einst auch die Tollwutimpfung der Füchse. Die ForscherInnen warfen für Mensch und Haustiere ungefährliche Köder vom Flugzeug ab beziehungsweise legten sie in besiedelten Gebieten von Hand aus. Leider sind für einen Erfolg häufige Wiederholungen nötig, so dass die Kosten höher sind. Andreas König, Leiter der Pilotstudie, hält sie mit etwa 1,75 Euro pro EinwohnerInnen dennoch für vertretbar, schließlich schütze die Maßnahme den Menschen vor einer potenziell tödlichen Krankheit. Die zweite Möglichkeit, um das Risiko für den Menschen zu mindern, ist mittlerweile kaum noch umsetzbar. Dafür müsste man nämlich die Fuchsbestände besonders im stadtnahen Raum erheblich dezimieren, was nur über massive Bejagung möglich wäre. Diese würde jedoch, seit Mensch und Fuchs harmonisch nebeneinander leben, in der Bevölkerung wohl auf wenig Akzeptanz stoßen. Hoffnung gibt es aber auch aus einer anderen Richtung. Ein internationales Forscherteam rund um den Würzburger Mikrobiologen Prof. Dr. Klaus Brehm hat das Erbgut mehrerer Bandwurmarten entschlüsselt und hofft so, wirksame Medikamente gegen der Erreger entwickeln zu können. Denn die DNA des Erregers ähnelt der vieler Krebszellen, weshalb auch jetzt schon Chemotherapeutika gegen den Wurm zum Einsatz kommen. Vielleicht kann demnächst ein Medikamenteneinsatz noch viel gezielter stattfinden. Der bayerische Rundfunk zitiert den Fachmann: »Klaus Brehm ist überzeugt, dass es in fünf bis sechs Jahren neue Medikamente gegen den Fuchsbandwurm geben wird, die diesen dann zuverlässig töten.«

Quelle: VETimpulse · 24. Jahrgang · Ausgabe 3 · 1. Februar 2015

2. August 2020/von 5xXwDWZY4Na60wRG